COX-2

摘要： 目的探讨COX-2和SLeX表达与甲状腺乳头状癌(PTC)临床病理指标的关系。方法120例PTC手术切除标本,应用EliVisionTM plus免疫组化两步法检测COX-2和SLeX在癌组织及癌旁甲状腺组织中的表达,分析其在PTC组织中的表达与患者年龄(0.05),不同TNM分期及是否有癌浸润、淋巴结转移中COX-2阳性率差异有统计学意义(P0.05),不同TI-RADS分类、TNM分期及是否有癌浸润、淋巴结转移中SLeX阳性率差异均有统计学意义(P<0.05)。120例患者COX-2和SLeX共阳性率为61.7%,共阴性率为21.7%,两者表达呈正相关(r=0.52,P<0.05)。结论COX-2和SLeX表达均与PTC患者年龄无关,SLeX表达与TI-RADS分类有关,两者表达上调均预示癌组织TNM分期晚,浸润性强,易发生淋巴结转移。

摘要： 目的建立以环氧合酶II(cyclooxygenase II,COX-2)抑制率为指标的生物检定方法,用于评价瘀血痹片抗炎镇痛效果。方法体外采用酶免疫(enzyme immunoassay,EIA)法,分别测定瘀血痹片和塞来昔布的抗炎镇痛效果,体内采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验、醋酸扭体实验测定瘀血痹片的抗炎镇痛作用。结果体外实验结果表明,瘀血痹片、塞来昔布对COX-2均具有抑制作用,并且分别在不同浓度范围内,具有一定的量效关系,瘀血痹片、塞来昔布的半数抑制浓度(IC_(50))分别约为20.32 mg/mL、0.4922 mg/mL;体内实验结果表明,中、高浓度瘀血痹片的抗炎镇痛效果较明显(P<0.05)。结论基于COX-2酶活性的生物质量评价方法可以用于检测瘀血痹片抗炎镇痛效果,便于评价和控制其生物质量。

摘要： 目的:探究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、分泌型卷曲相关蛋白4(secreted frizzled-related protein 4,SFRP4)和WW域结合蛋白2(WW-domain binding protein 2,WBP2)在子宫腺肌病中的表达及其与子宫腺肌病临床特征的关系。方法:选取2019年1月-2020年6月在郑州大学第三附属医院确诊子宫腺肌病并进行手术切除子宫的患者40例,收集40例患者的异位内膜标本,统计患者的痛经、月经量及子宫大小等临床资料。采用免疫组化SP法分别检测COX-2、SFRP4和WBP2在子宫腺肌病异位病灶中的表达,分析其相互关系及其与子宫腺肌病临床特征的关系。结果:COX-2和SFRP4的表达呈正相关(r_(s)=0.533,P0.05)。子宫体积正常组与子宫体积增大组COX-2、SFRP4及WBP2低表达与高表达分布情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。月经量正常组与月经量增大组COX-2、SFRP4及WBP2低表达与高表达分布情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:COX-2、SFRP4和WBP2可能参与了子宫腺肌病的发生发展,COX-2可作为治疗子宫腺肌病潜在的分子靶点。

摘要： 目的探讨长链脂酰辅酶A合成酶4(long train acyl⁃CoA synthetases 4,ACSL4)调控环氧合酶2(cyclooxygenase⁃2,COX2)的表达促进乳腺癌细胞转移的作用和分子机制。方法在不同侵袭表型的乳腺癌细胞中过表达或敲低ACSL4,利用划痕实验和Transwell实验检测细胞的侵袭能力,TCGA数据库分析ACSL4与COX2的表达关系,利用qPCR和Western blot验证ACSL4对COX2的调控作用,ELISA检测COX2催化的代谢产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的分泌水平。结果TCGA数据库分析结果显示ACSL4与COX2表达呈正相关(r=0.15,P<0.05)。在低侵袭性乳腺癌细胞MCF⁃7过表达ACSL4,可明显增加该细胞的侵袭能力,同时COX2和波形蛋白表达也增加。在高侵袭性乳腺癌细胞MDA⁃MB⁃231细胞中敲低ACSL4表达可显著逆转该细胞的侵袭能力,同时COX2和波形蛋白表达也降低。ELISA实验提示,敲低ACSL4后,COX2催化的代谢产物PGE2水平降低,过表达ACSL4后,PGE2水平升高。结论ACSL4通过调控COX2表达促进PGE2的分泌,进而增强乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,为乳腺癌转移的临床治疗提供了新的实验依据和治疗策略。

摘要： 幽门螺杆菌是消化性溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤疾病的主要致病因素,越来越多的学者发现,它还和食管、肝胆、胰腺、结直肠等肿瘤相关,其中和结直肠肿瘤的关系成为目前研究的热点。有证据表明幽门螺杆菌感染可通过促进胃泌素和环氧合酶-2分泌,改变免疫反应和肠道菌群等促进结直肠肿瘤的发生、发展,但也有研究认为两者无明显相关性,两者的关系在诸多方面尚存在争议。该文就幽门螺杆菌感染和结直肠肿瘤的相关性研究作一综述。

摘要： 目的 探究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧合酶-2(COX-2)、降钙素基因相关肽(CGRP)对偏头痛经导管封堵卵圆孔未闭(PFO)预后的预测价值。方法 选取233例经导管封堵PFO偏头痛患者作为观察组,另选取健康体检者60名作为对照组。检测其MMP-9、COX-2、CGR水平。结果 观察组血清MMP-9、COX-2、CGRP水平均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良患者MMP-9、COX-2、CGRP入院时与术后7 d差值绝对值较预后良好患者小(P<0.05)。偏头痛患者MMP-9、COX-2、CGRP入院时与术后7 d差值绝对值间呈正相关关系(P<0.05)。三者联合预测偏头痛经导管封堵PFO预后的AUC为0.926(95%CI:0.884~0.956),较各指标单独预测价值明显提高(P<0.05)。结论 偏头痛经导管封堵PFO术后血清MMP-9、COX-2、CGRP水平明显下降,且其下降幅度与临床预后有关,动态检测其水平,有助于该病患者预后预测。

摘要： 目的探讨口腔扁平苔藓临床病理特征与COX-2、Ki67的相关性。方法选取79例口腔扁平苔藓组织样本,其中包括17例糜烂型口腔扁平苔藓(EOLP)以及62例非糜烂型口腔扁平苔藓(NEOLP),31例口腔鳞状细胞癌组织(oral squamous cell carcinoma,OSCC)以及作为阴性对照的18例正常口腔黏膜组织(normal oral mucosa,NOM)。采用组织芯片技术进行实验,并对制作的切片检测COX-2、Ki67的表达。结果NOM与NEOLP的COX-2、Ki67的表达无统计学差异(P>0.05),EOLP中COX-2、Ki67的表达均高于NEOLP且有统计学意义(P0.05),但在糜烂组与非糜烂组之间存在明显差异(P<0.05)。结论在NOM、NEOLP、EOLP、OSCC中COX-2、Ki67的阳性表达率逐渐升高,且COX-2、Ki67的表达呈正相关,EOLP、OSCC中COX-2、Ki67明显高于NOM与NEOLP组,推测两者可能参与了OLP的糜烂和癌变过程。

摘要： 为探究石金钱龟板来源的寡肽KNGP能否作为COX-2(环氧合酶-2)的新型抑制剂,通过紫外分光光度法测定石金钱龟板肽YPTP、合成肽段KNGP和RG的IC50值,利用内源荧光、同步荧光、三维荧光光谱和ANS(1-苯胺基-8-萘磺酸)荧光探针法分析KNGP对COX-2的疏水性影响,利用分子对接方法分析KNGP与COX-2间的相互作用方式。结果显示,YPTP、KNGP和RG的IC50值分别为0.609、0.046和0.056 mg/mL,KNGP的IC50值低于阳性药布洛芬(IC50=0.217 mg/mL),说明KNGP对COX-2具有显著的抑制潜力。内源荧光结果显示KNGP对COX-2的作用为静态猝灭且有单一作用位点,同时热力学参数计算结果显示,KNGP和COX-2的结合过程中疏水作用是主要驱动力,且KNGP和COX-2结合的是由熵驱动的自发过程。同步荧光、三维荧光光谱和荧光探针结果显示COX-2中的酪氨酸与色氨酸的疏水环境发生变化,且其表面的疏水性减弱。KNGP与COX-2的分子对接显示,KNGP分子主要通过NH基团、C=O结构、吲哚和咪唑结构与COX-2活性中心的氨基酸残基形成氢键和疏水相互作用,并通过形成静电作用增强结合的稳定性。以上结果表明,KNGP能与COX-2的单一位点通过氢键和疏水相互作用结合形成复合物,并改变酶的二级结构来抑制其活性。

摘要： 目的研究下咽癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和Ki-67的表达情况及与其肿瘤临床病理参数的关系及相应临床意义。方法采用免疫组织化学染色法(SP法),检测36例下咽癌组织与癌旁正常组织中COX-2和Ki-67的表达,并采用Western-blot方法再次验证36例下咽癌组织与癌旁正常组织中COX-2的定量,结合肿瘤对应的各项病理参数进行综合分析。结果免疫组化显示36例下咽癌组织中COX-2和Ki-67阳性表达率分别为77.8%(28/36)和83.3%(30/36),下咽癌旁正常组织中COX-2和Ki-67的阳性率仅为33.3%(12/36)和19.4%(7/36)。较高T分期的下咽癌或存在淋巴结转移时,肿瘤组织中COX-2和Ki-67阳性率显著升高(P均<0.05)。Western-blot验证COX-2在下咽癌组织中表达水平明显高于癌旁组织。结论COX-2和Ki-67在下咽癌组织中的高度表达,且两者与下咽癌的临床病理特征密切相关,其中COX-2在癌组织中表达量显著高于癌旁组织,表明COX-2和Ki-67可能作为下咽鳞状细胞癌早期诊断及预后判断的分子指标之一,联合检测COX-2和Ki-67可能对判断下咽鳞癌的进展及预后有一定参考价值。

摘要： 目的 探究新辅助化疗+手术治理对早期宫颈癌患者疗效及病理组织COX-2表达的联系。方法 选择早期宫颈癌患者102例作为分析对象,依照1:1形式设置对照组和观察组各51例,分别采用单穿手术治理和在此基础上增加新辅助化疗治理。比较两组患者实施不同治疗后的效果情况、病理转移率、肿瘤标志物、不良反应及病理组织的影响。结果 患者没有实施治疗前,两组患者各项指标无统计意义(P>0.05);待进行不同治疗方式后,对照组术后联系比观察组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后病理转移率及不良反应发生率均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组术后肿瘤标志物和病理表现表达阳性率比观察组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于早期宫颈癌患者给予手术治理联合新辅助化疗作为治疗方案,可提升患者治疗效果,减少早中期宫颈癌转移率及术中肿瘤标志物表达,对减少COX-2表达阳性率有直接益处,临床可推广。

摘要： 目的：探讨中药对TACE术后肿瘤转移潜能的影响，揭示清肝化瘀口服液对抑制肝细胞癌细胞增殖、降低肝细胞癌细胞COX-2、VEGF表达的作用，为中药的临床研究提供试验依据。方法：随机选取我院2006年2月至2007年2月间住院原发性肝细胞癌患者60例，其中男38例，女22例，年龄48—65岁，平均56．3±7．7岁。肝动脉化疗栓塞方法：采用Seldlinger穿刺技术，股动脉导管一次介入法进行灌注化疗栓塞。清肝化瘀口服液给药方法：介入第2天开始服用清肝化瘀口服液，每次20ml，每日2次，饭后服用。分别于介入术前1天和介入术后第4周早晨空腹静脉采集样血5 mL，，分装不抗凝管与枸橼酸钠抗凝管．不抗凝管低温离心(4°C，2 500 r／min，10分钟)，分离血清加入抑肽酶2500kU，-30°C保存待测。枸橼酸钠抗凝管，用DEPC处理过的无菌去离子水配制的1/15 mol／L pH 7．2的PBS对倍稀释后叠加于淋巴细胞分离液(比重1.077)，离心(2000 r／min)20 min，分离单个核细胞并以PBS洗涤2次，调整细胞浓度为5×106/ml左右，于-80°C冰箱保存。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)榆测血清中VEGF水平；RT-PCR检测COX-2基因水平表达；检测两组患者治疗后肝外转移情况：CT和／或超声及胸片检查，随访观察肺、骨、脑及淋巴结的转移情况。结果：经清肝化瘀口服液联合介入治疗后患者外周血中VEGF表达量为207．49+93．22。结果显示清肝化瘀口服液联合治疗可有效降低介入治疗后增高的VEGF(P<0.05)。经清肝化瘀口服液联合介入治疗后患者外周血有核细胞中COX-2表达阳性率为47．77％，明显低于单纯TACE治疗组的55．69％(P<0.05)。同时表达最也低于单纯TACE治疗组。结论：TACE+中药组外周血中VEGF及COX-2表达显著降低，说明TACE联合应用清肝化瘀口服液在防止肿瘤转移中具有重要作用。

摘要： 目的：探讨中药对TACE术后肿瘤转移潜能的影响，揭示清肝化瘀口服液对抑制肝细胞癌细胞增殖、降低肝细胞癌细胞COX-2、VEGF表达的作用，为中药的临床研究提供试验依据。方法：随机选取我院2006年2月至2007年2月间住院原发性肝细胞癌患者60例，其中男38例，女22例，年龄48—65岁，平均56．3±7．7岁。肝动脉化疗栓塞方法：采用Seldlinger穿刺技术，股动脉导管一次介入法进行灌注化疗栓塞。清肝化瘀口服液给药方法：介入第2天开始服用清肝化瘀口服液，每次20ml，每日2次，饭后服用。分别于介入术前1天和介入术后第4周早晨空腹静脉采集样血5 mL，，分装不抗凝管与枸橼酸钠抗凝管．不抗凝管低温离心(4°C，2 500 r／min，10分钟)，分离血清加入抑肽酶2500kU，-30°C保存待测。枸橼酸钠抗凝管，用DEPC处理过的无菌去离子水配制的1/15 mol／L pH 7．2的PBS对倍稀释后叠加于淋巴细胞分离液(比重1.077)，离心(2000 r／min)20 min，分离单个核细胞并以PBS洗涤2次，调整细胞浓度为5×106/ml左右，于-80°C冰箱保存。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)榆测血清中VEGF水平；RT-PCR检测COX-2基因水平表达；检测两组患者治疗后肝外转移情况：CT和／或超声及胸片检查，随访观察肺、骨、脑及淋巴结的转移情况。结果：经清肝化瘀口服液联合介入治疗后患者外周血中VEGF表达量为207．49+93．22。结果显示清肝化瘀口服液联合治疗可有效降低介入治疗后增高的VEGF(P<0.05)。经清肝化瘀口服液联合介入治疗后患者外周血有核细胞中COX-2表达阳性率为47．77％，明显低于单纯TACE治疗组的55．69％(P<0.05)。同时表达最也低于单纯TACE治疗组。结论：TACE+中药组外周血中VEGF及COX-2表达显著降低，说明TACE联合应用清肝化瘀口服液在防止肿瘤转移中具有重要作用。

摘要： 目的：探讨中药对TACE术后肿瘤转移潜能的影响，揭示清肝化瘀口服液对抑制肝细胞癌细胞增殖、降低肝细胞癌细胞COX-2、VEGF表达的作用，为中药的临床研究提供试验依据。方法：随机选取我院2006年2月至2007年2月间住院原发性肝细胞癌患者60例，其中男38例，女22例，年龄48—65岁，平均56．3±7．7岁。肝动脉化疗栓塞方法：采用Seldlinger穿刺技术，股动脉导管一次介入法进行灌注化疗栓塞。清肝化瘀口服液给药方法：介入第2天开始服用清肝化瘀口服液，每次20ml，每日2次，饭后服用。分别于介入术前1天和介入术后第4周早晨空腹静脉采集样血5 mL，，分装不抗凝管与枸橼酸钠抗凝管．不抗凝管低温离心(4°C，2 500 r／min，10分钟)，分离血清加入抑肽酶2500kU，-30°C保存待测。枸橼酸钠抗凝管，用DEPC处理过的无菌去离子水配制的1/15 mol／L pH 7．2的PBS对倍稀释后叠加于淋巴细胞分离液(比重1.077)，离心(2000 r／min)20 min，分离单个核细胞并以PBS洗涤2次，调整细胞浓度为5×106/ml左右，于-80°C冰箱保存。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)榆测血清中VEGF水平；RT-PCR检测COX-2基因水平表达；检测两组患者治疗后肝外转移情况：CT和／或超声及胸片检查，随访观察肺、骨、脑及淋巴结的转移情况。结果：经清肝化瘀口服液联合介入治疗后患者外周血中VEGF表达量为207．49+93．22。结果显示清肝化瘀口服液联合治疗可有效降低介入治疗后增高的VEGF(P<0.05)。经清肝化瘀口服液联合介入治疗后患者外周血有核细胞中COX-2表达阳性率为47．77％，明显低于单纯TACE治疗组的55．69％(P<0.05)。同时表达最也低于单纯TACE治疗组。结论：TACE+中药组外周血中VEGF及COX-2表达显著降低，说明TACE联合应用清肝化瘀口服液在防止肿瘤转移中具有重要作用。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 本发明涉及一种改变具有COOH片断的环加氧酶抑制性化合物的特异性的方法，其中将多种含COOH的化合物如吲哚美辛转化成酯类衍生物或二级酰胺类衍生物。

摘要： 本发明公开了一种基于生成路径聚类与Box‑Cox变换的二噁英排放在线预测方法，涉及二噁英预测领域，包括以下步骤：S1，建立数据集；S2，聚类分析，根据不同二噁英排放浓度区中不同二噁英生成路径起主导作用，划分得到不同聚类的初始数据集；S3，得到最优变换系数λ；S4，建立最终模型，将步骤S3获得的最优变换系数λ作为二噁英排放数据的变换系数，根据最小二乘法求解变换后的二噁英毒性当量与在线测量氯苯浓度xi之间的线性模型系数，建立预测模型。该方法参数少，外推性能稳定，是理想的预测模型，而且，所开发的方法有利于在类似具有二噁英排放的焚烧过程中实现二噁英排放的在线测量，以及限制排放的反馈控制。

摘要： 本发明公开了一种二甲双胍靶向COX6B2在制备治疗胰腺癌(PDAC)药物中的应用，二甲双胍通过线粒体COX6B2降低线粒体氧化磷酸化水平，导致PDAC能量代谢减弱，进而抑制PDCA细胞的侵袭和迁移。本发明通过构建不同的PDAC细胞模型，采用二甲双胍处理其PDAC细胞株，发现二甲双胍、COX6B2及氧化磷酸化与PDAC之间的作用机制，这一发现不仅能为PDAC的诊断提供有效的分子标记物，还将为PDAC治疗的药物靶点设计和药物选择提供理论指导，具有重要的临床意义和社会价值。

摘要： 本发明涉及一种改变具有COOH片断的环加氧酶抑制性化合物的特异性的方法,其中将多种含COOH的化合物如吲哚美辛转化成酯类衍生物或二级酰胺类衍生物。

摘要： 本发明公开了一种芳香丁烯酸内酯二聚体及其制备方法和在COX‑2抑制剂及抗氧化药物中的应用。本发明从一株曲霉属真菌

摘要： 本发明公开了一种二甲双胍靶向COX6B2在制备治疗胰腺癌(PDAC)药物中的应用，二甲双胍通过线粒体COX6B2降低线粒体氧化磷酸化水平，导致PDAC能量代谢减弱，进而抑制PDCA细胞的侵袭和迁移。本发明通过构建不同的PDAC细胞模型，采用二甲双胍处理其PDAC细胞株，发现二甲双胍、COX6B2及氧化磷酸化与PDAC之间的作用机制，这一发现不仅能为PDAC的诊断提供有效的分子标记物，还将为PDAC治疗的药物靶点设计和药物选择提供理论指导，具有重要的临床意义和社会价值。

摘要： 本发明公开了一种基于生成路径聚类与Box‑Cox变换的二噁英排放在线预测方法，涉及二噁英预测领域，包括以下步骤：S1，建立数据集；S2，聚类分析，根据不同二噁英排放浓度区中不同二噁英生成路径起主导作用，划分得到不同聚类的初始数据集；S3，得到最优变换系数λ；S4，建立最终模型，将步骤S3获得的最优变换系数λ作为二噁英排放数据的变换系数，根据最小二乘法求解变换后的二噁英毒性当量与在线测量氯苯浓度xi之间的线性模型系数，建立预测模型。该方法参数少，外推性能稳定，是理想的预测模型，而且，所开发的方法有利于在类似具有二噁英排放的焚烧过程中实现二噁英排放的在线测量，以及限制排放的反馈控制。

摘要： 一种式(I)化合物或其药物可接受盐，其中R

摘要： 本发明公开用于治疗疼痛的药物组合物，其包含用于同时、依次或分别应用的说明书中所定义的苯并噻二唑衍生物与COX－2抑制剂的组合。本发明还提供了治疗受累于疼痛的患者的方法，该方法包括将有效量的所定义的苯并噻二唑衍生物以及有效量的COX－2抑制剂施用于患者。

摘要： 提供一种口服传递的药用组合物，组合物包含低水溶性的含有氨基磺酰基的药物和溶剂液体，后者至少含一种药学上可接受的聚乙二醇和至少一种药学上可接受的清除自由基的抗氧化剂，其中相当部分的药物在溶剂液体中以溶解或可溶解的形式存在，以及其中清除自由基的抗氧化剂约以组合物重量的0.01％－5％，优选为约0.01％－1％的总量存在于溶剂液体中。