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桃叶珊瑚苷

桃叶珊瑚苷的相关文献在1999年到2022年内共计187篇,主要集中在中国医学、药学、化学工业 等领域,其中期刊论文124篇、会议论文8篇、专利文献76341篇;相关期刊79种,包括天然产物研究与开发、中成药、中国现代中药等; 相关会议7种,包括第十届中国中药鉴定学教学研讨会暨第十三届全国中药标本馆学术研讨会、第四届中医药现代化国际科技大会、中华民族医药资源保护与开发应用高峰论坛等;桃叶珊瑚苷的相关文献由572位作者贡献,包括冯晗、严谨、孙文基等。

桃叶珊瑚苷—发文量

期刊论文>

论文:124 占比:0.16%

会议论文>

论文:8 占比:0.01%

专利文献>

论文:76341 占比:99.83%

总计:76473篇

桃叶珊瑚苷—发文趋势图

桃叶珊瑚苷

-研究学者

  • 冯晗
  • 严谨
  • 孙文基
  • 李晓晖
  • 胡凯
  • 郭成贤
  • 李辉
  • 李钦
  • 姜德建
  • 王亚芹
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 王朝南; 苏忠良; 董晓敏
    • 摘要: 目的探讨桃叶珊瑚苷治疗骨质疏松的作用及可能机制。方法取48只健康雌性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为桃叶珊瑚苷高剂量组(10 mg/kg)、桃叶珊瑚苷低剂量组(5 mg/kg)、模型组(等量生理盐水)、假手术组(等量生理盐水),每组12只。除假手术组外,其余三组大鼠麻醉后切除双侧卵巢构建骨质疏松模型。各组大鼠连续给药8周后处死,收集血清样本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清碱性磷酸酶(ALP)与骨钙素(BGP)含量;取大鼠左侧股骨测定骨密度;观察胫骨组织形态改变;取大鼠右侧股骨测荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨组织骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组ALP、BGP含量[ALP:(58.19±10.01)U/L比(46.31±3.71)U/L;BGP:(249.98±34.11)μg/L比(177.16±27.68)μg/L,P均<0.01]均升高;与模型组比较,桃叶珊瑚苷高剂量组ALP、BGP含量[ALP:(50.69±4.77)U/L比(58.19±10.01)U/L;BGP:(190.16±22.37)μg/L比(249.98±34.11)μg/L,P均<0.01]明显降低。与模型组比较,桃叶珊瑚苷高、低剂量组大鼠骨密度值[(141.55±7.04)mg/cm^(2)、(138.64±5.84)mg/cm^(2)比(132.58±4.89)mg/cm^(2),P<0.01或P<0.05]升高。骨组织形态发现,桃叶珊瑚苷高剂量组骨小梁结构紧密,连续性较好,优于模型组。与模型组比较,桃叶珊瑚苷高、低剂量组骨组织OPG mRNA[(1.69±0.19)、(1.13±0.13)比(0.94±0.22),P<0.01或P<0.05]表达上调,RANKL mRNA[(0.73±0.12)、(1.43±0.10)比(1.58±0.19),P<0.01或P<0.05]表达下调。结论桃叶珊瑚苷能够促进骨形成,减缓骨丢失,该作用可能与调控OPG/RANKL/RANK信号通路有关。
    • 陈东; 蒋知新; 张洁; 史春夏
    • 摘要: 目的探讨桃叶珊瑚苷(AU)对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的影响及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2分为对照(Con)组、高糖(HG)组、桃叶珊瑚苷低、中、高浓度(HG+AU-L、M、H)组、HG+miR-NC组、HG+miR-374组、HG+AU+anti-miR-NC组、HG+AU+anti-miR-374组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-374表达水平。结果高糖诱导的肾小管上皮细胞中IL-6、TNF-α水平升高,细胞凋亡率升高,miR-374表达水平降低(P<0.05)。不同浓度桃叶珊瑚苷处理后,IL-6、TNF-α水平降低,细胞凋亡率降低,miR-374表达水平升高,呈浓度依赖性(P<0.05)。miR-374过表达后,高糖诱导的肾小管上皮细胞中IL-6、TNF-α水平降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。抑制miR-374表达逆转了桃叶珊瑚苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤的作用。结论桃叶珊瑚苷通过上调miR-374表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症损伤。
    • 栾彦军; 王磊; 贾戊
    • 摘要: 目的:研究桃叶珊瑚苷在体外对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡的影响,并探讨桃叶珊瑚苷在体内对小鼠骨关节炎(OA)疾病进展的影响。方法:①将小鼠软骨细胞分为对照组、IL-1β组和IL-1β+AC组。对照组小鼠软骨细胞正常培养36 h。IL-1β组小鼠软骨细胞正常培养12 h后,加入10μg/L IL-1β培养24 h。IL-1β+AC组小鼠软骨细胞加入100μmol/L桃叶珊瑚苷处理12 h后,加入10μg/L IL-1β培养24 h。比较三组软骨细胞活性、凋亡率、凋亡相关基因(Bax和Bcl-2)以及炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、前列腺素E 2(PGE 2)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)]表达情况。②将30只C57小鼠随机分为正常组、模型组和AC组。模型组和AC组小鼠经手术诱导建立OA模型。AC组小鼠按照80 mg/(kg·d)治疗6周,其他两组小鼠给予等量0.9%氯化钠溶液。比较三组小鼠国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分、软骨下骨骨量、软骨组织中细胞凋亡率以及血清炎症因子含量。结果:①与对照组相比,IL-1β组软骨细胞活性显著下降,凋亡率显著上升,经桃叶珊瑚苷处理后IL-1β+AC组软骨细胞活性升高,凋亡率下降(均P<0.05)。与对照组相比,IL-1β组和IL-1β+AC组软骨细胞内Bax mRNA表达显著升高,而Bcl-2 mRNA表达显著降低(均P<0.05)。与IL-1β组相比,IL-1β+AC组软骨细胞内Bax mRNA表达显著降低,而Bcl-2 mRNA表达显著升高(均P<0.05)。与对照组相比,IL-1β组和IL-1β+AC组软骨细胞内TNF-α、IL-6、PGE 2和MMP-3含量显著升高,且IL-1β+AC组软骨细胞内TNF-α、IL-6、PGE 2和MMP-3含量显著低于IL-1β组(均P<0.05)。②与正常组小鼠相比,模型组和AC组小鼠软骨OARSI评分、软骨下骨骨量及软骨组织内细胞凋亡率显著升高,且AC组小鼠软骨OARSI评分、软骨下骨骨量与软骨组织内细胞凋亡率显著低于模型组(均P<0.05)。与正常组相比,模型组和AC组血清TNF-α、IL-6、PGE 2和MMP-3含量显著升高,且AC组血清TNF-α、IL-6、PGE 2和MMP-3含量显著低于模型组(均P<0.05)。结论:桃叶珊瑚苷在体外显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,并在体内延缓小鼠OA疾病进展,其机制可能与桃叶珊瑚苷通过抑制炎症因子表达而抑制炎症诱导的软骨细胞凋亡有关。
    • 李春晓; 陈璐; 王虹; 张璐莎; 张丽媛; 马璐璐; 王倩怡; 方乐玉; 杨文杰; 孙伟; 冷雨泽
    • 摘要: 目的 探讨桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)抑制心肌细胞凋亡发挥抗心肌缺血损伤从而改善急性心肌梗死后心功能的作用与可能机制.方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制作小鼠急性心肌缺血(myocardial infarction,MI)模型.采用超声心动、Masson染色检测小鼠心功能及梗死面积.建立肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)/放线菌酮(cycloheximide,CHX)诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤模型.采用IncuCyte活细胞成像、TUNEL、Western blot等方法 探讨了AU的抗心肌细胞损伤作用及其作用机制.结果 研究结果 表明,AU可以改善心肌梗死小鼠的心功能,降低梗死面积,减少由TNF-α/CHX诱导的心肌细胞凋亡,降低caspase-3蛋白质表达,上调Bcl2/Bax比值;同时AU可使ERβ(es-trogen receptorβ,ERβ)表达升高,且雌激素受体β抑制剂可阻断AU的抗凋亡作用.结论 该研究证实,AU可以通过抑制心肌细胞凋亡发挥抗心肌缺血损伤从而改善急性心肌梗死后心功能的作用,其部分作用机制与ERβ通路的激活有关.
    • 吴沁璇; 黄晓珊; 王锦; 郭银平; 黄卫华; 邵莉
    • 摘要: 目的研究人肠道菌群对桃叶珊瑚苷体外转化代谢的作用。方法采用体外肠道菌孵育方法,在厌氧条件下,将桃叶珊瑚苷分别与3位健康人肠道菌群共同培养48 h,采用高效液相色谱-串联质谱(HPLCMS/MS)联用技术检测不同时间点孵育体系中桃叶珊瑚苷的相对含量及其代谢产物。结果健康人肠道菌群可转化代谢桃叶珊瑚苷,其主要代谢产物为桃叶珊瑚苷苷元和aucubmines A;其主要代谢途径为脱糖基、氨基化及氧化作用。不同受试者肠道菌群对桃叶珊瑚苷代谢速率存在差异,而桃叶珊瑚苷苷元和aucubmines A在共孵育2 h和4 h后可分别被检测到。结论桃叶珊瑚苷可被健康人肠道菌群代谢,4~8 h主要代谢产物为桃叶珊瑚苷苷元,8 h后代谢产物主要为aucubmines A。
    • 蔡佳; 李漓; 严晟; 周小江; 袁志鹰; 许光明
    • 摘要: 目的建立原位微提-固相萃取-液相色谱法(原位微提-SPE-HPLC法),应用于玄参中桃叶珊瑚苷、安格洛苷C、哈巴苷、肉桂酸、哈巴俄苷的快速提取、净化、测定。方法注溶剂于玄参药材微孔中,快速提取后使用C18固相萃取法净化,采用液相色谱法测定指标性成分。结果采用7.5g的玄参块,在35°C、微孔大小1mm×1mm时,用比例为50%的甲醇溶液1mL进行固相萃取提取,玄参各指标性成分分离度高、峰形较好。结论原位微提-固相萃取-液相色谱法以原位预处理操作简便、用样极少、取样快、试剂用量少且净化效果良好的优点,实现了快速提取、净化、测定玄参指标性成分,为快速测定玄参指标性成分含量提供了新方案。
    • 王殿云; 卢聪聪; 范国霞
    • 摘要: 目的:探讨桃叶珊瑚苷是否通过调控miR-30a-5p表达,影响高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤.方法:肾小管上皮细胞HK-2分为Con组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)、HG+AU-L组(30 mmol/L葡萄糖+25 μmol/L桃叶珊瑚苷)、HG+AU-M组(30 mmol/L葡萄糖+50μmol/L桃叶珊瑚苷)、HG+AU-H组(30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L桃叶珊瑚苷)、HG+miR-NC组(30 mmol/L葡萄糖+转染miR-NC)、HG+miR-30a-5p组(30 mmol/L葡萄糖+转染miR-30a-5p)、HG+AU+anti-miR-NC组(30 mmol/L葡萄糖+100μmol/L桃叶珊瑚苷+转染anti-miR-NC)、HG+AU+anti-miR-30a-5p组(30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L桃叶珊瑚苷+转染anti-miR-30a-5p).应用ELISA、Annexin V-FITC/PI双染法、Western blot和逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分别检测IL-1β、TNF-α表达、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达和miR-30a-5p表达.结果:与Con组比较,HG组肾小管上皮细胞IL-1β、TNF-α表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达急剧增加,Bcl-2蛋白、miR-30a-5p表达水平降低;相较于HG组,HG+AU-L、HG+AU-M、HG+AU-H组肾小管上皮细胞IL-1β、TNF-α表达、凋亡率、Bax蛋白表达逐渐降低,Bcl-2蛋白、miR-30a-5p表达逐渐升高,并均呈浓度依赖性;HG+miR-30a-5p组肾小管上皮细胞中miR-30a-5p、Bcl-2蛋白表达水平高于HG+miR-NC组,IL-1β、TNF-α表达、凋亡率、Bax蛋白表达水平低于HG+miR-NC组;与HG+AU+anti-miR-NC组比较,HG+AU+anti-miR-30a-5p组肾小管上皮细胞中miR-30a-5p、Bcl-2蛋白表达水平减少,IL-1β、TNF-α表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均升高;上述差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:桃叶珊瑚苷可能通过上调miR-30a-5p的表达,抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达并减轻细胞凋亡.
    • 徐文泱; 唐小兰; 宋阳; 王凯; 余婧; 王芳; 王亮亮; 康绍英
    • 摘要: 目的 采用响应面法探究杜仲雄花茶中含量较高的环烯醚萜类活性成分.方法 采用液相色谱法对以杜仲雄花为原料加工而成的杜仲雄花茶中7种环烯醚萜类化合物进行检测分析,利用其中含量较高的桃叶珊瑚苷和京尼平苷酸为指标,在单因素实验结果的基础上通过Box-Behnken实验设计,优化杀青温度、杀青时间、揉捻时间等加工工艺参数.结果 在杀青温度250°C、杀青时间2 min、揉捻时间2 min的工艺条件下,桃叶珊瑚苷和京尼平苷酸的含量达到了8.99 mg/g.结论 采用响应面法优化杜仲雄花茶工艺合理可行.
    • 谢玲; 陶菡; 张学俊; 张灵丽; 贺扬洁; 田运霞; 吴巧灵; 季春
    • 摘要: 目的:优化杜仲翅果皮酶解提取液的超滤工艺.方法:采用单因素实验考察超滤膜截留分子量、料液温度、操作压力、操作频率、过膜时间、料液浓度、料液pH对杜仲翅果皮酶解提取液中桃叶珊瑚苷、京尼平苷酸、绿原酸的转移率和固形物去除率的影响.固定超滤膜截留分子量100000、料液浓度7 g/L、料液pH 7,以料液温度、操作压力、操作频率、过膜时间为考察因素,以桃叶珊瑚苷、京尼平苷酸、绿原酸的转移率和固形物去除率的综合得分为评价指标,采用Box-Behnken设计-响应面法对超滤工艺进行优化并验证.结果:杜仲翅果皮酶解提取液的最佳超滤工艺为料液温度35°C、操作压力0.5 MPa、操作频率35 Hz、过膜时间42 min.验证试验结果显示,杜仲翅果皮酶解提取液中桃叶珊瑚苷、京尼平苷酸、绿原酸的转移率和固形物去除率的综合得分为78.06%(RSD=1.43%,n=3),与预测值(77.18%)的相对误差为1.14%.结论:优化后的超滤工艺稳定、可靠,可用于杜仲翅果皮酶解提取液的超滤纯化.
    • 冯淑炯; 江巧丽
    • 摘要: 目的 探讨桃叶珊瑚苷对人结肠癌HT-29细胞恶性生物学行为及固醇调节元件结合蛋白(SREBP)裂解激活蛋白(SCAP)/固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)通路的影响.方法 实验设结肠癌HT-29细胞组、5-氟尿嘧啶组(30μmol/L)、桃叶珊瑚苷低剂量组(50μmol/L)、桃叶珊瑚苷高剂量组(100μmol/L),各组每孔设6个平行样,培养72h后,采用四唑盐(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,Transwell腔室系统测定细胞侵袭迁移能力,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定细胞SCAP、SREBP-1 mRNA与蛋白水平.结果 与结肠癌HT-29细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、桃叶珊瑚苷低、高剂量组人结肠癌HT-29细胞OD值[(0.32±0.03)、(0.65±0.04)、(0.47±0.05)比(0.95±0.03),P均<0.05]及存活率[(29.47±3.14)%、(55.98±2.48)%、(38.45±2.54)%比(94.25±5.63)%,P均<0.05]下降,穿膜数[(159.69±24.84)个、(422.59±32.96)个、(242.59±31.55)个比(659.85±29.96)个,P均<0.05]减少,SCAP、SREBP-1 mRNA[SCAP:(1.63±0.28)、(4.96±0.32)、(2.86±0.31)比(6.25±0.32),P均<0.05;SREBP-1:(1.95±0.42)、(4.73±0.50)、(2.93±0.51)比(5.90±0.52),P均<0.05]和蛋白[SCAP:(0.27±0.06)、(0.83±0.11)、(0.52±0.09)比(1.26±0.18),P均<0.05;SREBP-1:(0.24±0.04)、(0.87±0.12)、(0.56±0.08)比(1.22±0.17),P均<0.05]水平降低,凋亡率[(15.96±0.78)%、(8.99±0.85)%、(12.63±0.87)%比(4.32±0.63)%,P均<0.05]升高.与5-氟尿嘧啶组比较,桃叶珊瑚苷低、高剂量组人结肠癌HT-29细胞OD值[(0.65±0.04)、(0.47±0.05)比(0.32±0.03),P均<0.05]及存活率[(55.98±2.48)%、(38.45±2.54)%比(29.47±3.14)%,P均<0.05]较高,穿膜数[(422.59±32.96)个、(242.59±31.55)个比(159.69±24.84)个,P均<0.05]增多,SCAP、SREBP-1 mR-NA[SCAP:(4.96±0.32)、(2.86±0.31)比(1.63±0.28),P均<0.05;SREBP-1:(4.73±0.50)、(2.93±0.51)比(1.95±0.42),P均<0.05]和蛋白[SCAP:(0.83±0.11)、(0.52±0.09)比(0.27±0.06),P均<0.05;SREBP-1:(0.87±0.12)、(0.56±0.08)比(0.24±0.04),P均<0.05]水平升高,凋亡率[(8.99±0.85)%、(12.63±0.87)%比(15.96±0.78)%,P均<0.05]降低.与桃叶珊瑚苷低剂量组比较,桃叶珊瑚苷高剂量组人结肠癌HT-29细胞OD值[(0.47±0.05)比(0.65±0.04),P<0.05]及存活率[(38.45±2.54)%比(55.98±2.48)%,P<0.05]降低,穿膜数[(242.59±31.55)个比(422.59±32.96)个,P<0.05]减少,SCAP、SREBP-1 mRNA[SCAP:(2.86±0.31)比(4.96±0.32),P<0.05;SREBP-1:(2.93±0.51)比(4.73±0.50),P<0.05]和蛋白[SCAP:(0.52±0.09)比(0.83±0.11),P<0.05;SREBP-1:(0.56±0.08)比(0.87±0.12),P<0.05]水平降低,凋亡率[(12.63±0.87)%比(8.99±0.85)%,P<0.05]升高.结论 桃叶珊瑚苷能明显抑制人结肠癌HT-29细胞增殖、侵袭,促进其凋亡;其机制可能与桃叶珊瑚苷抑制SCAP/SREBP-1通路的激活有关.
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