晚期糖基化终末产物受体

摘要： 目的阐明晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抑制剂FPS-ZM1影响2型糖尿病模型(db/db)小鼠抑郁的分子机制。方法雄性6~8周龄db/db小鼠24只,随机分为2型糖尿病组(db/db)、糖尿病给药组[db/db+FPS,FPS-ZM1腹腔注射1.0 mg/(kg·d)]、糖尿病溶剂对照组(db/db+Oil,小鼠给予同等体积的玉米油腹腔注射)。另外8只同周龄的雄性db/m小鼠作为正常对照。给药12周后,悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠的抑郁样行为,TUNEL染色法检测小鼠海马区神经元的凋亡情况,免疫印迹技术检测小鼠海马区RAGE、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白介素-1β(IL-1β)以及半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的表达情况。结果db/db小鼠出现抑郁症状,FPS-ZM1能够改善其抑郁样症状;db/db小鼠海马区神经元的凋亡率显著高于db/m小鼠(P<0.01),FPS-ZM1能够显著降低db/db小鼠海马神经元的凋亡率(P<0.01);db/db小鼠海马区RAGE、NLRP3、IL-1β以及Caspase-1的表达显著高于db/m小鼠(P<0.01),FPS-ZM1能够抑制RAGE、NLRP3、IL-1β以及Caspase-1的表达。结论FPS-ZM1通过抑制RAGE及其下游NLRP3信号通路,降低海马神经元凋亡,改善糖尿病小鼠的抑郁症状。

摘要： 目的:探讨麻醉诱导剂依托咪酯(Eto)在缺氧/复氧(H/R)后心肌细胞炎性损伤中的作用及其对高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终末产物受体/核因子κB(HMGB1/RAGE/NF-κB)通路的影响和机制。方法:随机将大鼠H9C2心肌细胞分成对照组、H/R组、Eto-L组(2 mg/L Eto预处理)、Eto-H组(4 mg/L Eto预处理)、正丁酸钠组(10 mmol/L HMGB1抑制剂正丁酸钠100μL)、Eto-H+正丁酸钠组;通过缺氧7 h后复氧2 h建立H/R心肌细胞模型,于造模前在Eto-L组、Eto-H组、正丁酸钠组及Eto-H+正丁酸钠组中分别添加相应药物处理48 h,而对照组、H/R组细胞常规培养;检测细胞上清液白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;分别通过苏木精-伊红(HE)染色、MTT法、流式细胞仪、比色法观察H9C2细胞形态、活力、凋亡、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性;Western blotting检测caspase-3及HMGB1/RAGE/NF-κB通路蛋白表达。结果:与对照组比较,H/R组细胞上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平增加,而细胞存活率降低(P<0.05);与H/R组比较,Eto-L组、Eto-H组、正丁酸钠组细胞上清液IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平减少,而细胞存活率增加(P<0.05),且Eto-L组、Eto-H组间上述指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);与Eto-H组比较,Eto-H+正丁酸钠组细胞上清液IL-1β、TNF-α及IL-6水平、LDH漏出率、细胞病理程度、凋亡率、caspase-3活性及其蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65、RAGE、HMGB1表达水平减少,而细胞存活率增加(P<0.05)。结论:Eto可以抑制H/R心肌细胞损伤,其机制可能是通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路和下调促炎性细胞因子的表达来实现。

摘要： 目的研究晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、热休克蛋白90AB1(Hsp90AB1)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及与淋巴结转移的相关性。方法选取55例行肺癌根治术切除的NSCLC标本(NSCLC组),选取同时期在病理科保存的正常组织标本36例(正常组)。免疫组化染色观察RAGE、Hsp90AB1的表达,实时荧光定量PCR检测TXNIP基因表达。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析RAGE、Hsp90AB1、TXNIP对NSCLC的诊断价值。结果正常组RAGE阳性、TXNIP基因表达高于NSCLC组鳞癌、腺癌,Hsp90AB1阳性表达低于NSCLC组鳞癌、腺癌(P<0.05)。低分化、有淋巴结转移、Ⅲ~Ⅳ期患者Hsp90AB1阳性表达高于中-高分化、无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期患者,低分化、有淋巴结转移、Ⅲ~Ⅳ期患者RAGE阳性、TXNIP基因表达低于中-高分化、无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。RAGE、Hsp90AB1、TXNIP三者联合对NSCLC诊断的敏感度、准确度高于三项单一检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论RAGE、Hsp90AB1、TXNIP在NSCLC中表达异常,三者与NSCLC患者淋巴结转移具有相关性,参与疾病发展,三者联合检查对NSCLC诊断价值较高。

摘要： 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子-κB(NF-κB)表达水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2020年1月至2021年6月在海口市妇幼保健院建档产检、行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)诊断为GDM的108例患者作为GDM组,并选取同期在同一医院建档产检、OGTT正常的120例孕妇作为对照组。采用全自动生化分析仪检测所有研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);根据HOMA-IR将GDM患者分为非IR组(n=37,HOMA-IR<1.66)和IR组(n=71,HOMA-IR≥1.66)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测所有研究对象血清RAGE、NF-κB的表达水平;采用Pearson法分析GDM患者血清RAGE、NF-κB的相关性及二者与血清HOMA-IR、FPG、FINS的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清RAGE、NF-κB的表达水平预测GDM患者IR的价值;采用多元线性回归分析影响患者HOMA-IR的因素。结果与对照组比较,GDM组血清FPG、FINS、HOMA-IR、RAGE、NF-κB表达水平均显著升高(P<0.05);与非IR组比较,IR组患者血清RAGE、NF-κB表达水平均显著升高(P<0.05)。Pearson法表明,GDM患者血清RAGE、NF-κB的表达呈正相关(r=0.664,P<0.05);GDM患者血清RAGE、NF-κB的表达与HOMA-IR、FPG、FINS均呈正相关(P<0.05)。血清RAGE联合NF-κB的表达水平预测GDM患者IR的曲线下面积明显高于其单独预测(P<0.05);血清RAGE、NF-κB水平是HOMA-IR的影响因素(P<0.05)。结论GDM患者血清RAGE、NF-κB的表达水平显著升高,且与患者HOMA-IR呈正相关,其可能是GDM研究和治疗的潜在靶点。

摘要： 目的通过在密闭巷道内引爆甲烷致伤动物,分析气体爆炸所致动物急性肺损伤的特点。方法在密闭的地下巷道试验系统内布放动物并引爆200 m^(3)甲烷气体,用压力传感器及温度传感器置于各布放点测定冲击波及温度物理参数,测定伤前、伤后动物肺损伤标志物浓度,观察伤后动物肺组织病理学变化,并评估损伤程度。结果实验羊重度及中度肺损伤均占22.2%,兔极重度、重度、中度肺损伤均占12.5%;伤后48 h内羊和兔血清相关肺损伤标志物浓度显著高于伤前;肺损伤主要表现为肺出血、肺水肿、肺泡间隔断裂等。结论在可燃气体爆炸所致的早期急性肺损伤中,动物血清中相关肺损伤标志物浓度较伤前显著升高,能在一定程度上反映肺损伤严重程度,为气体爆炸所致急性肺损伤的特点研究及诊治提供参考依据。

摘要： 目的 :研究下调晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法 :培养乳腺癌BT474细胞,分为对照组(不做任何处理的乳腺癌BT474细胞)、上调组(乳腺癌BT474细胞+RAGE阴性对照)、下调组(乳腺癌BT474细胞+RAGE siRNA)。用四甲基偶氮唑盐法检测乳腺癌细胞增殖、凋亡水平;用Transwell法检测乳腺癌细胞迁移、侵袭水平;用免疫印迹法检测细胞PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase3、Bcl-2、Bax表达量。结果 :下调组细胞不同时间点增殖率均显著低于上调组、对照组。下调组细胞不同时间点凋亡率均显著高于上调组、对照组。下调组细胞迁移、侵袭数均显著低于上调组、对照组。下调组p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达量低于上调组、对照组,caspase 3、Bax蛋白表达量高于上调组、对照组。结论 :经下调RAGE作用于PI3K/Akt信号通路,其可抑制p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2表达,促进caspase 3、Bax表达,致乳腺癌细胞凋亡,抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移。

摘要： 目的 探索阿司匹林和氯吡格雷联合应用对小鼠大脑中动脉远端缺血再灌注模型恢复期晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)及可溶性晚期糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE)表达的影响及其机制。方法 60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、溶剂组、阿司匹林和氯吡格雷联合组(双抗组),每组20只。通过压迫大脑中动脉远端制作脑缺血再灌注模型(缺血60 min再灌注),再灌注即刻灌胃,溶剂组给予饮用水100μL,双抗组给予阿司匹林(剂量12 mg/kg,每只实际用量0.3 mg)与氯吡格雷(剂量12 mg/kg,每只实际用量0.3 mg)混悬液100μL,每日1次,连续21 d。缺血1、3、5、7、9、11、14、21 d对小鼠进行神经功能评价。缺血21 d取材,酶联免疫吸附法检测小鼠血清sRAGE表达水平;免疫印记检测脑组织RAGE表达水平;实时荧光定量PCR检测CD16、CD32、CD11b、诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric-oxide synthase,iNOS)、CD206、精氨酸酶1(arginase1,Arg1)、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、几丁质酶样蛋白(chitinase-like 3,Chil3/Ym1/2)等炎症因子及RAGE的mRNA表达情况;免疫荧光染色标记RAGE、神经元特异核蛋白(neuronal nuclei,NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),观察RAGE与神经元和星形胶质细胞共定位情况。结果 双抗组小鼠3 d时胡须碰触评分和神经功能总分、9 d时神经功能总分优于溶剂组,差异有统计学意义(P=0.0067、0.0140、0.0406)。缺血再灌注21 d时,双抗组小鼠血清sRAGE表达水平高于溶剂组(1.099±0.541 ng/mL vs.0.319±0.341 ng/mL,P=0.0120);脑组织iNOS(1.250±0.318vs.1.843±0.301,P=0.0164)及RAGE(2.105±0.300 vs.2.732±0.249,P=0.0071)的mRNA相对表达较溶剂组下降。在小鼠脑梗死周边区RAGE与神经元具有共定位,与星形胶质细胞无共定位;双抗组RAGE~+NeuN~+细胞数量少于溶剂组(328.798±35.183个/平方毫米vs.814.437±165.758个/平方毫米,P=0.0012)。结论 阿司匹林和氯吡格雷联合应用可能通过下调RAGE、上调sRAGE的表达水平,减轻炎症反应,从而发挥脑保护作用。

摘要： 晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)是一种普遍存在的多亚型跨膜免疫球蛋白样受体,可与多种胞外配体结合,激活胞内效应分子,启动复杂的胞内信号级联反应,引起细胞内氧化应激和炎症反应,导致细胞功能紊乱,与癌症、糖尿病、心血管疾病及神经变性疾病等密切相关.寻找靶向RAGE的拮抗剂或许有望改善并治疗癌症、糖尿病、心血管疾病、神经变性疾病等多种相关性疾病.本文综述了靶向RAGE的外源性小分子拮抗剂的结构特点、结合区域及研究现状,为靶向RAGE的药物发现、确定未来治疗干预的策略提供了思路,具有一定借鉴意义.

摘要： 目的 探讨糖化碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)影响人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖及血管化效应的受体途径.方法 采用实验研究方法 .采用葡萄糖、bFGF制备糖化bFGF刺激液.取第3～6代HDMEC进行实验.取细胞,分为小干扰RNA(siRNA)-阳性对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)组和siRNA-成纤维细胞生长因子受体(FGFR)组,分别转染siRNA-阳性对照3-磷酸甘油醛脱氢酶、siRNA-阴性对照、siRNA-RAGE和siRNA-FGFR 4～6 h,之后加入HDMEC培养基常规培养,反转录PCR法鉴定siRNA转染效果.取细胞,分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE+糖化bFGF组,接种于96孔板和6孔板.单纯siRNA-RAGE组、siRNA-RAGE+糖化bFGF组细胞转染siRNA-RAGE之后,加入HDMEC培养基常规培养,2 d后,弃去原HDMEC培养基,单纯siRNA-RAGE组细胞加入HDMEC培养基常规培养,siRNA-RAGE+糖化bFGF组细胞加入糖化bFGF刺激液常规培养;正常对照组细胞采用HDMEC培养基常规培养;单纯糖化bFGF组细胞采用糖化bFGF刺激液常规培养.取细胞,同前转染siRNA-RAGE后,接种于48孔板,分为单纯siRNA-RAGE组和siRNA-RAGE+糖化bFGF组;另取细胞不转染直接同前接种到48孔板,分为正常对照组及单纯糖化bFGF组,4组分别同前处理.取细胞,分为正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR+糖化bFGF组,分别接种于96、6、48孔板中,相应处理同前,仅siRNA-RAGE换为siRNA-FGFR.采用细胞计数试剂盒8法测定培养2d细胞增殖活性(样本数为6),流式细胞术检测培养2d细胞凋亡情况(样本数为3),成管实验检测培养6h细胞成管能力(样本数为4).对数据行单因素方差分析、LSD-t检验.结果 200 bp条带处,未见siRNA-阳性对照组、siRNA-RAGE组和siRNA-FGFR组表达目的基因,可见siRNA-阴性对照组表达目的基因,说明siRNA转染成功.培养2d后,单纯糖化bFGF组细胞吸光度值明显低于正常对照组(t=2.359,P ＜0.05);siRNA-RAGE+糖化bFGF组细胞吸光度值明显高于单纯糖化bFGF 组(t =3.858,P ＜0.01),与单纯siRNA-RAGE 组相近(t =2.148,P ＞0.05).培养2d后,siRNA-FGFR+糖化bFGF组细胞吸光度值与单纯糖化bFGF组相近(t=0.805,P ＞0.05),但明显低于单纯siRNA-FGFR组(t=4.201,P ＜0.01).培养2d后,单纯糖化bFGF组细胞凋亡率明显高于正常对照组(t =2.416,P ＜0.05),siRNA-RAGE+糖化bFGF组细胞凋亡率明显低于单纯糖化bFGF 组和单纯siRNA-RAGE 组(t=3.861、2.724,P ＜0.05或P ＜0.01).培养2d 后,正常对照组、单纯糖化bFGF组、单纯siRNA-FGFR组、siRNA-FGFR+糖化bFGF组细胞凋亡率组间总体比较,差异无统计学意义(F =2.218,P ＞0.05).培养6 h后,正常对照组细胞小管成环数[(636 ±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组[(580 ±8)个,t = 10.825,P ＜0.01],siRNA-RAGE+糖化bFGF组细胞小管成环数[(647 ±10)个]明显多于单纯糖化bFGF组和单纯siRNA-RAGE组[(628 ±4)个,t =13.040、3.641,P ＜0.01].培养6h后,siRNA-FGFR+糖化bFGF组细胞小管成环数[(619 ±5)个]明显多于单纯糖化bFGF组(t =9.000,P ＜0.01),但少于单纯siRNA-FGFR组[(632±3)个,t=2.814,P ＜0.05].结论 糖化bFGF通过RAGE途径影响HDMEC的增殖和血管生成,可能是造成糖尿病皮肤创面难愈的原因之一.

摘要： 晚期糖基化终末产物受体(RAGE)是具有多种配体的免疫球蛋白超家族成员,参与多种疾病的发病机制,包括神经退行性疾病阿尔茨海默病、糖尿病并发症以及多种与衰老、炎症相关的疾病,在调节先天免疫反应中起着关键作用.RAGE及其配体不仅是多种炎症反应的重要细胞因子,而且在骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞均表达RAGE.近年来,关于RAGE及其配体在成骨、破骨细胞增殖分化过程,软骨细胞发育过程以及骨重塑中所起到的作用被逐渐认识.该文主要综述了RAGE及其配体对骨代谢的影响及作用机制,以揭示慢性炎症相关的骨丢失及骨重塑的调控机制,为骨代谢疾病的治疗提供新思路.

摘要： 为进一步揭示TSE发病过程中PrP和巨噬细胞的相互作用分子机制，探究晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在PrP致病过程中所起的作用，本研究检测了PrP106-126诱导的前炎症因子(IL-1β，TNF-α，IL-6)和iNOS的表达水平及RAGE与NF-κB信号通路的激活，并且检测了阻断RAGE后各自的表达水平，阐明了PrP106-126刺激巨噬细胞后，NF-κB信号通路的激活是由RAGE介导，从而调节iNOS和前炎症因子在巨噬细胞内的表达。

摘要： 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer，s disease AD)是以进行性痴呆为主要临床表现的神经退行性疾病，是老年人群痴呆的最常见病因。其主要病理变化包括细胞外淀粉样斑块沉积、细胞内神经原纤维缠结以及神经性炎症反应。本实验探讨通络救脑口服液(TLJN)对快速老化模型(SAMP8)小鼠晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和淀粉样蛋白β(Aβ)表达的影响.rn 方法:选用8月龄快速老化模型小鼠-8 (SAMP8) 24只,作为老年痴呆模型小鼠,随机分为模型组(model)、TLJN低剂量组(TLJNmin)、TLJN高剂量组(TLJNmax),每组各8只,另选8月龄抗老年痴呆模型SAMR1小鼠8只为正常对照组(control),用药组连续给药21天,模型组和对照组给予等体积的生理盐水灌胃,每次0.3mL,每日1次,连续灌胃3周后取脑组织.分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)和免疫组织化学的方法检测SAMP8小鼠大脑海马内Aβ以及RAGE的表达.rn 结果:与模型组相比,TLJN用药组脑内海马区RAGE和Aβ表达降低(P＜0.01)且高剂量组降低程度较低剂量组明显.rn 结论:TUN可以通过影响脑组织RAGE和Aβ的表达,从而减轻RAGE和Aβ介导的神经病理损伤作用.

摘要： 目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对结直肠炎患者血清RAGE、sRAGE表达的影响. 方法:选取2012年1月～2014年1年本院收治82例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照随机数字法将所有患者分为对照组与观察组,每组各41例.对照组患者接受美沙拉嗪治疗,观察组患者在口服美沙拉嗪的治疗基础上予以参苓白术散联合治疗,连续治疗两个月.分析比较两组患者临床症状评分、炎症评分以及炎症指标. 结果:治疗前,两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分相比不存在明显差异,(P＞0.05),治疗后两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分均明显下降,但观察组患者症状评分改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组患者sRAGE、CRP、TNF-a指标表达水平较治疗前均下降,但观察组显著低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患者RAGE阳性率无显著差异(x2=0.08,P=0.77);治疗后,两组患者的RAGE阳性表达率均有下降,但观察组下降更为显著,差异有统计学意义(X2=4.04,P=0.04). 结论:采用参苓白术散联合美沙拉嗪治疗结直肠炎效果显著,能够有效改善患者的临床症状和炎症状况,降低血清细胞因子水平,促进患者恢复,安全性更高,临床上值得继续推广.

摘要： 目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对结直肠炎患者血清RAGE、sRAGE表达的影响. 方法:选取2012年1月～2014年1年本院收治82例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照随机数字法将所有患者分为对照组与观察组,每组各41例.对照组患者接受美沙拉嗪治疗,观察组患者在口服美沙拉嗪的治疗基础上予以参苓白术散联合治疗,连续治疗两个月.分析比较两组患者临床症状评分、炎症评分以及炎症指标. 结果:治疗前,两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分相比不存在明显差异,(P＞0.05),治疗后两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分均明显下降,但观察组患者症状评分改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组患者sRAGE、CRP、TNF-a指标表达水平较治疗前均下降,但观察组显著低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患者RAGE阳性率无显著差异(x2=0.08,P=0.77);治疗后,两组患者的RAGE阳性表达率均有下降,但观察组下降更为显著,差异有统计学意义(X2=4.04,P=0.04). 结论:采用参苓白术散联合美沙拉嗪治疗结直肠炎效果显著,能够有效改善患者的临床症状和炎症状况,降低血清细胞因子水平,促进患者恢复,安全性更高,临床上值得继续推广.

摘要： 目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对结直肠炎患者血清RAGE、sRAGE表达的影响. 方法:选取2012年1月～2014年1年本院收治82例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照随机数字法将所有患者分为对照组与观察组,每组各41例.对照组患者接受美沙拉嗪治疗,观察组患者在口服美沙拉嗪的治疗基础上予以参苓白术散联合治疗,连续治疗两个月.分析比较两组患者临床症状评分、炎症评分以及炎症指标. 结果:治疗前,两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分相比不存在明显差异,(P＞0.05),治疗后两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分均明显下降,但观察组患者症状评分改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组患者sRAGE、CRP、TNF-a指标表达水平较治疗前均下降,但观察组显著低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患者RAGE阳性率无显著差异(x2=0.08,P=0.77);治疗后,两组患者的RAGE阳性表达率均有下降,但观察组下降更为显著,差异有统计学意义(X2=4.04,P=0.04). 结论:采用参苓白术散联合美沙拉嗪治疗结直肠炎效果显著,能够有效改善患者的临床症状和炎症状况,降低血清细胞因子水平,促进患者恢复,安全性更高,临床上值得继续推广.

摘要： 目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对结直肠炎患者血清RAGE、sRAGE表达的影响. 方法:选取2012年1月～2014年1年本院收治82例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照随机数字法将所有患者分为对照组与观察组,每组各41例.对照组患者接受美沙拉嗪治疗,观察组患者在口服美沙拉嗪的治疗基础上予以参苓白术散联合治疗,连续治疗两个月.分析比较两组患者临床症状评分、炎症评分以及炎症指标. 结果:治疗前,两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分相比不存在明显差异,(P＞0.05),治疗后两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分均明显下降,但观察组患者症状评分改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组患者sRAGE、CRP、TNF-a指标表达水平较治疗前均下降,但观察组显著低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患者RAGE阳性率无显著差异(x2=0.08,P=0.77);治疗后,两组患者的RAGE阳性表达率均有下降,但观察组下降更为显著,差异有统计学意义(X2=4.04,P=0.04). 结论:采用参苓白术散联合美沙拉嗪治疗结直肠炎效果显著,能够有效改善患者的临床症状和炎症状况,降低血清细胞因子水平,促进患者恢复,安全性更高,临床上值得继续推广.

摘要： 目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对结直肠炎患者血清RAGE、sRAGE表达的影响. 方法:选取2012年1月～2014年1年本院收治82例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照随机数字法将所有患者分为对照组与观察组,每组各41例.对照组患者接受美沙拉嗪治疗,观察组患者在口服美沙拉嗪的治疗基础上予以参苓白术散联合治疗,连续治疗两个月.分析比较两组患者临床症状评分、炎症评分以及炎症指标. 结果:治疗前,两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分相比不存在明显差异,(P＞0.05),治疗后两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分均明显下降,但观察组患者症状评分改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组患者sRAGE、CRP、TNF-a指标表达水平较治疗前均下降,但观察组显著低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患者RAGE阳性率无显著差异(x2=0.08,P=0.77);治疗后,两组患者的RAGE阳性表达率均有下降,但观察组下降更为显著,差异有统计学意义(X2=4.04,P=0.04). 结论:采用参苓白术散联合美沙拉嗪治疗结直肠炎效果显著,能够有效改善患者的临床症状和炎症状况,降低血清细胞因子水平,促进患者恢复,安全性更高,临床上值得继续推广.

摘要： 目的:探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对结直肠炎患者血清RAGE、sRAGE表达的影响. 方法:选取2012年1月～2014年1年本院收治82例溃疡性结肠炎患者为研究对象,按照随机数字法将所有患者分为对照组与观察组,每组各41例.对照组患者接受美沙拉嗪治疗,观察组患者在口服美沙拉嗪的治疗基础上予以参苓白术散联合治疗,连续治疗两个月.分析比较两组患者临床症状评分、炎症评分以及炎症指标. 结果:治疗前,两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分相比不存在明显差异,(P＞0.05),治疗后两组患者结肠炎炎症评分及临床症状评分均明显下降,但观察组患者症状评分改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组患者sRAGE、CRP、TNF-a指标表达水平较治疗前均下降,但观察组显著低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组患者RAGE阳性率无显著差异(x2=0.08,P=0.77);治疗后,两组患者的RAGE阳性表达率均有下降,但观察组下降更为显著,差异有统计学意义(X2=4.04,P=0.04). 结论:采用参苓白术散联合美沙拉嗪治疗结直肠炎效果显著,能够有效改善患者的临床症状和炎症状况,降低血清细胞因子水平,促进患者恢复,安全性更高,临床上值得继续推广.

摘要： 本发明公开了一种减少烧鸡油炸时晚期糖基化终末产物的方法，属于肉品加工技术领域。本方法包括以下步骤：烧鸡原料的选择；鸡胴体整形上色；鸡胴体表面均匀涂抹葡萄籽提取物；将涂抹了葡萄籽提取物的鸡胴体进行空气油炸。本发明利用食品安全栅栏技术原理，选用宰后4°C成熟3天的白羽肉鸡为原料，在涂抹饴糖上色环节添加糖蜜提取物起到初步抗氧化的作用。然后将葡萄籽提取物涂抹在烧鸡胴体表面，充当烧鸡油炸时的天然氧化剂，有效缓解了烧鸡油炸时剧烈的脂肪氧化和蛋白氧化反应，阻断了AGEs形成的氧化诱导途径，绿色安全。最后采用两段式空气油炸技术替代传统的深层油炸方法，作为减少烧鸡油炸过程中AGEs含量的第三道栅栏。

摘要： 本发明涉及保健品技术领域，特别涉及一种抑制晚期糖基化终末产物表达和抑制血管硬化的组合物及其制备方法。所述组合物，以重量份计，原料包括：红葡萄浓缩粉2‑20份、姜黄3‑30份、雨生红球藻虾青素微囊粉1‑20份和余甘子粉1‑20份；原料还可以包括接骨木莓提取物3‑30份、黑莓提取物5‑50份和黑加仑提取物4‑40份。本发明的制备方法简单，可以按照常规工艺进行制备。本发明组合物中各组分协同作用，实现了优越的抗糖化和血管软化的效果。

摘要： 本发明涉及用于抑制非荧光晚期糖基化终末产物的组合物及其用途，具体地，本发明涉及包含选自由乳杆菌属菌株、乳球菌属菌株、肠球菌属菌株、双歧杆菌属菌株、芽孢杆菌属菌株、酵母菌属菌株、片球菌属菌株及明串珠菌属菌株组成的组中的一种以上的菌株的用于抑制非荧光晚期糖基化终末产物的组合物及具有包含上述组合物的非荧光晚期糖基化终末产物降低活性的食品组合物、药物组合物、用于调节肠道的组合物、益生菌组合物、饲料用组合物、发酵产品，并且，本发明涉及非荧光晚期糖基化终末产物抑制剂的制备方法及非荧光晚期糖基化终末产物的抑制方法。

摘要： 一种同步检测黄精中晚期糖基化终末产物的方法。本发明属于食品检测领域。本发明的目的是为了解决当前缺少针对黄精中糖基化终末产物进行检测的方法，明确了适合黄精产品中糖基化终产物的代表产物羧甲基赖氨酸及羧乙基赖氨酸的同步检测方法。本发明的同步检测黄精中晚期糖基化终末产物的方法包括：黄精产品前处理、衍生化反应、固相萃取、标准曲线绘制以及含量测定，使用UPLC‑MS/MS在一定条件下，对黄精在加工过程中产生的羧甲基赖氨酸及羧乙基赖氨酸进行同步检测。

摘要： 本发明涉及晚期糖基化终末产物检测技术领域，尤其涉及一种检测血清中晚期糖基化终末产物的试剂盒及其应用。本发明检测血清中游离晚期糖基化终末产物的试剂盒包括洗脱液、稀释液、蛋白沉淀剂、质控品；所述蛋白沉淀剂为磺基水杨酸；本发明同时提供了一种检测血清样本中游离晚期糖基化终末产物的方法。采用本发明的检测方法及试剂盒，样品前处理更加简单、方便，仅需要一步蛋白沉淀过程，就能有效提取样本中的24种游离AGEs，同时可实现“一针进样”同时检测24种游离AGEs，单个样本检测时长为6分钟，大大缩短样本时间，通过色谱条件优化，能将生物体内存在的AGEs同分异构体实现基线分离，提高了定量的特异性和准确性。

摘要： 本发明属于食品加工技术领域，具体涉及一种基于黄酮类天然活性成分同时降低蛋糕中4‑甲基咪唑和晚期糖基化终末产物含量的方法。该方法包括以下步骤：将黄酮类活性成分加入低筋面粉中混匀，得到混合面粉，所述黄酮类活性成分包括芦丁、柚皮素和木犀草素；向所述混合面粉加入其它配料后将拌匀得到蛋糕糊；将所述蛋糕糊倒入模具中进行烤制。本发明所提供的方法，能有效大幅同时降低蛋糕中4‑甲基咪唑和晚期糖基化终末产物的含量，使焙烤制品食用更安全，且方法成本低，可适用于大规模工厂化生产；同时，还能保持蛋糕的感官品质不受影响；完全符合天然、绿色、健康的发展趋势。

摘要： 本发明公开了一种抑制冷冻鸡肉丸中晚期糖基化终末产物的方法。其特征在于将浓度为0.45％的番石榴叶多酚溶液添加至鸡肉丸中进行冻藏保存，通过测定鸡肉丸美拉德反应中间产物含量及褐变程度、乙二醛、羧甲基赖氨酸、戊糖素及荧光性AGEs的变化探究番石榴叶多酚对冷冻鸡肉丸糖基化终末产物的影响。该方法表明，番石榴叶多酚能有效降低冻藏期间肉丸美拉德反应中间产物及终产物的含量，抑制糖基化终末产物重要前体物质乙二醛的生成，经过番石榴叶多酚处理，冻藏6个月鸡肉丸的羧甲基赖氨酸含量降低了17.01％。通过在鸡肉丸中添加番石榴叶多酚，进一步证实了植物多酚对晚期糖基化终末产物生成的抑制作用，使得植物多酚在肉制品中的应用得到进一步的推广。

摘要： 一种用于非侵入式地监测晚期糖基化终末产物(AGE)浓度的方法包括向患者组织提供一个或多个激发波长下的入射光以及监测一个或多个发射波长下的一个或多个发射响应。基于监测的发射响应，基于第一发射响应与第二发射响应的比值来计算比值。

摘要： 本发明涉及保健品技术领域，特别涉及一种抑制晚期糖基化终末产物表达和抑制血管硬化的组合物及其制备方法。所述组合物，以重量份计，原料包括：红葡萄浓缩粉2‑20份、姜黄3‑30份、雨生红球藻虾青素微囊粉1‑20份和余甘子粉1‑20份；原料还可以包括接骨木莓提取物3‑30份、黑莓提取物5‑50份和黑加仑提取物4‑40份。本发明的制备方法简单，可以按照常规工艺进行制备。本发明组合物中各组分协同作用，实现了优越的抗糖化和血管软化的效果。

摘要： 本发明公开了一种检测乳制品中多种晚期糖基化终末产物的方法，其包括：将乳制品离心脱脂后加入同位素内标品，再加入硼酸盐缓冲液和硼氢化钠溶液，获得混合液；将混合液进行酸水解，真空离心浓缩至近干，加水复溶，过滤去除杂质，获得处理后的乳制品；向处理后的乳制品中加入AGEs以制作各种AGEs标准品，将各标准品与其对应的同位素内标品的积分色谱面积比乘以对应的同位素内标品的浓度作为各标准品浓度的函数来绘制标准曲线；将处理后的乳制品进行UPLC‑MS/MS检测，得到乳制品中AGEs的峰面积，代入标准曲线计算得各AGEs的浓度。从而实现对食品中多种AGEs的含量进行全面准确分析。