上皮细胞-间充质转化

摘要： 目的考察虫草素(Cor)抑制哮喘大鼠上皮细胞间充质转化的作用机制。方法将大鼠随机分为4组(n=10):对照组、模型(OVA)组、OVA+10 mg/kg Cor组、OVA+50 mg/kg Cor组。治疗7 d后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数,苏木精-伊红(HE)染色评价气道炎性反应和气道重塑程度,Masson三色染色检测上皮胶原沉积。将人支气管上皮样细胞16HBE分为3组:对照组、TGF-β1组和TGF-β1+Cor组。免疫荧光染色检测细胞中c-Jun的表达。CCK-8法和Transwell小室法检测细胞的增殖和迁移。免疫组织化学染色或Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、vimentin、Smad3、p-Smad3、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,OVA组的胶原纤维面积和细胞计数显著增加(P<0.05);与OVA组相比,OVA+10 mg/kg Cor组和OVA+50 mg/kg Cor组的胶原纤维面积和细胞计数均减少(P<0.05)。与对照组相比,OVA组的E-cadherin的染色程度和蛋白表达水平均降低,而α-SMA的染色程度升高,N-cadherin、α-SMA和vimentin蛋白表达水平均升高(P<0.05);与OVA组相比,OVA+10 mg/kg Cor组和OVA+50 mg/kg Cor组的E-cadherin的染色程度和蛋白表达水平均升高,而α-SMA的染色程度降低,N-cadherin、α-SMA和vimentin蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与对照组相比,TGF-β1组的细胞活力和迁移细胞数均升高(P<0.05);与TGF-β1组相比,TGF-β1+Cor组的细胞活力和迁移细胞数均降低(P<0.05)。与对照组相比,TGF-β1组的E-cadherin蛋白表达水平降低,而N-cadherin、α-SMA、vimentin、p-Smad3和p-ERK1/2蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与TGF-β1组相比,TGF-β1+Cor组的E-cadherin蛋白表达水平升高,而N-cadherin、α-SMA、vimentin、p-Smad3和p-ERK1/2蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与对照组相比,TGF-β1组的c-Jun的相对荧光强度升高(P<0.05);与TGF-β1组相比,TGF-β1+Cor组的c-Jun的相对荧光强度降低(P<0.05)。结论Cor通过抑制Smad3和ERK1/2信号通路及c-Jun抑制哮喘中的上皮细胞间充质转化(EMT)。

摘要： 研究飞燕草素(Delphinidin,Dp)抑制HER-2+乳腺癌细胞(MDA-MB-453)和HER-2-乳腺癌细胞(MCF-7)上皮细胞-间充质转化(EMT)效应。将不同浓度Dp分别处理MDA-MB-453和MCF-7细胞48 h,于倒置显微镜观察细胞形态及数量变化后,用蛋白质免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应检测EMT标志性蛋白E-cadherin、Ncadherin、Vimentin、Fibronectin及关键调控因子锌指转录因子(Snail 1)表达。80μmol/L和100μmol/L的Dp能使MDA-MB-453和MCF-7乳腺癌细胞的E-cadherin标志蛋白表达上调,而降低与细胞迁移和侵袭能力有关的Ncadherin、Vimentin、Fibronectin及Snail因子表达水平。Dp体外具有抗MDA-MB-453和MCF-7乳腺癌EMT的效应,研究结果可为植物黄酮类化合物抗乳腺癌转移及辅助治疗提供新支撑。

摘要： 目的探讨TRIM16在结直肠癌中的表达以及对细胞迁移和侵袭的影响。方法回顾性分析2019年6月至2020年6月于河南科技大学第一附属医院行手术治疗的30例原发性结直肠癌及其正常结直肠组织。检测结直肠癌组织及癌旁正常组织中TRIM16的表达水平;通过在线(https://kmplot.com/)分析结直肠癌组织中TRIM16表达情况与无进展生存期的Kaplan-Meier生存分析;在体外细胞实验观察敲低和过表达TRIM16对结直肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响。结果实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)结果显示癌旁组织中TRIM16的表达量明显高于结直肠癌组织,蛋白质印迹结果显示在结直肠癌组织中TRIM16蛋白水平明显低于相应的癌旁组织,免疫组织化学结果同样证明TRIM16在结直肠癌组织相对于癌旁组织明显低表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。高表达TRIM16组的患者无进展生存期显著高于TRIM16低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达TRIM16可抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭,敲低则可促进癌细胞的迁移和侵袭。结论TRIM16在结直肠癌中低表达,表达水平与结直肠癌预后相关。推测TRIM16介导的结直肠癌细胞迁移和侵袭抑制是通过其对上皮细胞-间充质转化的抑制作用发挥作用。

摘要： 目的 研究发现富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在多种恶性肿瘤组织中呈现高表达状态,但与鼻咽癌的相关研究比较少见。文章探讨PRR11在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用免疫组化法检测54份鼻咽癌组织及其相应癌旁组织中PRR11蛋白表达,并分析其与临床病理参数的关系;采用qRT-PCR和Western blot法检测正常鼻咽上皮细胞NP69及鼻咽癌细胞系(CNE-2、6-10B、CNE-1、HONE-1、SUNE-1)中PRR11 mRNA和蛋白表达水平。应用siRNA技术沉默鼻咽癌CNE-1细胞中PRR11基因表达,并将细胞分为空白对照组、siRNA对照组和PRR11干扰组,采用qRT-PCR和Western blot法检测各组细胞中PRR11mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测各组细胞增殖活性;Transwell法检测各组细胞侵袭和迁移能力;Western blot法检测各组细胞中上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果 PRR11在鼻咽癌组织中表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。鼻咽癌细胞系中PRR11 mRNA和蛋白表达水平均显著高于正常鼻咽上皮细胞NP69(P<0.05)。与空白对照组或siRNA对照组比较,si-PRR11组细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),同时细胞迁移、侵袭能力及增殖活性均明显降低(P<0.05),Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。与空白对照组迁移数目[(74.25±7.36)个/视野]、侵袭数目[(55.30±4.15)个/视野]比较,si-PRR11干扰组[(36.81±5.74)、(27.81±5.93)个/视野]明显降低(P<0.01)。结论 PRR11在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中高表达,沉默其表达可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和上皮细胞-间充质转化(EMT)的影响及潜在的作用机制。方法收集培养的宫颈癌细胞(Hela细胞)、人永生化宫颈上皮细胞(H8细胞),同时收集宫颈癌组织、癌旁正常组织标本,利用实时荧光定量PCR检测LncRNA HOTAIR、miR-20a-5p和KIF26B的mRNA表达;分别下调LncRNA HOTAIR、miR-20a-5p和KIF26B的表达,MTT试验检测Hela细胞增殖能力,Western blot检测Hela细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin的表达,流式细胞仪检测Hela细胞凋亡情况。miRanda和双荧光素酶报告基因试验分析LncRNA HOTAIR和miR-20a-5p之间的作用靶点及相关性,TargetScan和双荧光素酶报告基因试验分析miR-20a-5p与KIF26B之间的作用靶点及相关性;检测LncRNA HOTAIR通过miR-20a-5p对Hela细胞增殖、凋亡和EMT的影响。结果Hela细胞内LncRNA HOTAIR和KIF26B表达明显高于H8细胞(P<0.01),miR-20a-5p表达明显低于H8细胞(P<0.01)。宫颈癌组织中LncRNA HOTAIR和KIF26B表达明显升高(P<0.01),miR-20a-5p表达明显降低(P<0.01)。LncRNA HOTAIR、KIF26B表达降低后明显抑制了Hela细胞增殖与EMT,促进Hela细胞凋亡;LncRNA HOTAIR靶向miR-20a-5p,miR-20a-5p靶向KIF26B;miR-20a-5p表达降低后促进Hela细胞增殖与EMT,抑制细胞凋亡;过表达LncRNA HOTAIR通过miR-20a-5p促进Hela细胞增殖与EMT,抑制Hela细胞凋亡。结论LncRNA HOTAIR通过miR-20a-5p/KIF26B轴抑制Hela细胞凋亡,促进了癌细胞增殖及EMT。

摘要： 接触蛋白1(contactin 1,CNTN-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,属于糖基酰肌醇锚定的神经细胞黏附因子。CNTN-1在胃癌、肺癌、甲状腺癌、食管鳞癌、宫颈癌等恶性肿瘤中表达增加,且与上述癌症患者肿瘤细胞发展、浸润和转移密切相关。目前,CNTN-1蛋白在恶性肿瘤疾病发展中的作用及其作用机制研究甚少。本文对近年关于CNTN-1蛋白在癌症中表达、作用与作用机制、预后的相关研究进展做一综述。

摘要： 目的探讨卡瓦胡椒素B(FKB)对人胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及机制。方法取对数生长期的人胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990,分别设置对照组[0.1%二甲基亚砜(DMSO)]和5、10、20、40μmol/L FKB组,采用细胞增殖实验(CCK-8)和平板克隆形成实验检测各组胰腺癌细胞PANC-1和SW1990的增殖能力,采用Transwell实验检测各组胰腺癌细胞PANC-1和SW1990的侵袭能力,采用Western blot检测各组胰腺癌细胞PANC-1和SW1990的凋亡蛋白[半胱天冬酶-3(Caspase-3)、Caspase-9]和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin及波形蛋白(Vimentin)]的表达。结果与DMSO组比,随着FKB浓度的增加,PANC-1和SW1990细胞的增殖和侵袭能力逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与DMSO组比,随着FKB浓度的增加,PANC-1和SW1990细胞的Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin蛋白表达增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FKB可抑制人胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力,机制可能与促进细胞凋亡、干预EMT过程有关。

摘要： 目的:观察补阳还五汤合参芪地黄汤化裁含药血清对肾小管上皮细胞间充质转化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:10只SD大鼠随机分为空白血清组和中药血清组,中药血清组给予补阳还五汤合参芪地黄汤化裁灌服,空白血清组灌以同等体积的饮用水,连续灌胃7d。成功制备空白血清和中药血清,培养人近端肾小管上皮细胞(human proximaltubular epithelial cell line,HK-2),细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CKK8)筛选空白血清及中药血清最佳干预浓度,以及最佳干预时间。将HK-2细胞分为正常组(葡萄糖5.5 mmol/L+10%空白血清)、对照组(葡萄糖5.5 mmol/L+10%中药血清)、模型组(葡萄糖30 mmol/L+10%空白血清)、中药组(葡萄糖30 mmol/L+10%中药血清),显微镜下观察各组细胞形态学变化,免疫荧光法检测钙黏附蛋白-E(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin alpha,α-SMA)表达,Western blot法检测Wnt4及β-catenin的表达。结果:CCK8筛选出最佳空白血清和中药血清干预浓度均为10%,最佳干预时间为48 h,与正常组比较对照组HK-2形态、E-cadherin和α-SMA的表达以及Wnt4和β-catenin的表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与正常组比较模型组HK-2细胞变成长梭形,细胞间隙变大,E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,Wnt4及β-catenin的表达量明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较中药组HK-2细胞形态及密度有一定逆转,E-cadherin表达增多,而α-SMA表达减少,Wnt4及β-catenin的表达量均显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:补阳还五汤合参芪地黄汤化裁含药血清可以改善高糖诱导的HK-2细胞株的间充质转化,并与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

摘要： 目的探讨苦参碱对百草枯(PQ)诱导的小鼠肺纤维化的影响及其可能的作用机制。方法将小鼠随机分为对照组、百草枯(PQ)组、苦参碱组。百草枯(18 mg/kg)单次腹腔注射以建立肺纤维化模型。苦参碱组建模24 h后,予以苦参碱(100 mg/kg)灌胃干预。28 d后取小鼠肺组织,用HE染色观察肺组织炎性反应情况;用Masson染色观察肺组织纤维化情况并进行Ashcroft评分,用碱水法检测各组小鼠肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;用Western blot检测胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达;用免疫荧光法检测上皮细胞间充质转化(EMT)相关蛋白[α-平滑肌蛋白(α-SMA)、上皮性钙黏附蛋白(E-cardherin)、波形蛋白(vimentin)]的表达。结果百草枯组模型小鼠肺组织结构破坏明显,可见胶原纤维沉积,肺纤维化评分较对照组升高(P<0.001),且百草枯能够显著上调EMT相关蛋白的表达水平;而经苦参碱干预后可减轻肺纤维化病理改变,降低肺组织中羟脯氨酸、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量(P<0.001),抑制α-SMA、vimentin蛋白的表达(P<0.05,P<0.001),提高E-cardherin蛋白的表达水平(P<0.001)。结论苦参碱可减轻百草枯所诱导的小鼠肺纤维化作用,其机制可能与抑制EMT相关蛋白表达有关。

摘要： 目的:探讨发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖诱导下肾小管上皮细胞发生上皮细胞-间充质转化(EMT)的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞分为正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+10.0μmol·L^(-1).EX527)、 FRGTS组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+25 mg·L^(-1)FRGTS)和EX527+FRGTS组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+10μmol·L^(-1)EX527+25 mg·L^(-1)FRGTS)。采用免疫荧光法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中E-cadherin、α-SMA和SIRT1 mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)水平,Western blotting法检测各组细胞中SIRT1、转化生长因子β1 (TGF-β1)和Smad3蛋白表达水平。结结果果:高糖培养48 h后,与正常对照组比较,高糖组NRK-52E细胞中E-cadherin蛋白表达水平和mRNA表达水平降低(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平和mRNA表达水平升高(P<0.01),NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平升高(P<0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),TGF-β1和Smad3蛋白表达水平升高(P<0.01);与高糖组比较,FRGTS组NRK-52E细胞中E-cadherin mRNA表达水平升高(P<0.01),α-SMA mRNA表达水平降低(P<0.05),NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平降低(P<0.05), SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1和Smad3蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);与FRGTS组比较,EX527+FRGTS组NRK-52E细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显降低(P<0.01),α-SMA mRNA表达水平明显升高(P<0.05), NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平升高(P<0.05), SIRT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01), TGF-β 1和Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结结论论:FRGTS可通过上调SIRT1表达,进而抑制TGF-β1/Smad信号通路,有效抑制肾小管上皮细胞发生EMT。

摘要： 目的:miR-138在人类头颈部鳞癌等多种肿瘤中低表达,与肿瘤细胞的侵袭转移能力负相关.本研究旨在探讨miR-138是否可通过调控EMT参与肿瘤侵袭转移及其具体的作用机制.rn 方法:通过高通量芯片和生物信息学分析,筛选出与EMT调控相关的潜在miR-138靶基因;luciferase报告基因分析证实这些候选靶基因与miR-138之间存在直接的结合序列;改变细胞内miR138与EMT调控相关靶基因的表达水平,Western blot、间接免疫荧光和qRT-PCR检测靶基因/蛋白与miR-138的表达情况;细胞侵袭、迁移实验观察其对细胞表型的影响.rn 结果:成功筛选获得一批EMT调控相关的潜在miR-138靶基因,包括VIM、ZEB2和EZH2. luciferase报告基因分析证实这些基因序列上均存在2-3个miR-138核心序列的互补结合位点;miR-138可直接与这些序列互补结合,抑制靶基因的表达;功能性实验表明,增加miR-138表达水平,细胞内VIM、ZEB2和EZH2的表达显著降低,E-cad表达水平升高,伴随有细胞的侵袭、迁移能力明显下降;反之亦然.rn 结论:miR-138可以通过作用多个基因,从不同水平上功能性调控EMT,参与头颈部鳞癌的发生与发展.

摘要： 目的:miR-138在人类头颈部鳞癌等多种肿瘤中低表达,与肿瘤细胞的侵袭转移能力负相关.本研究旨在探讨miR-138是否可通过调控EMT参与肿瘤侵袭转移及其具体的作用机制.rn 方法:通过高通量芯片和生物信息学分析,筛选出与EMT调控相关的潜在miR-138靶基因;luciferase报告基因分析证实这些候选靶基因与miR-138之间存在直接的结合序列;改变细胞内miR138与EMT调控相关靶基因的表达水平,Western blot、间接免疫荧光和qRT-PCR检测靶基因/蛋白与miR-138的表达情况;细胞侵袭、迁移实验观察其对细胞表型的影响.rn 结果:成功筛选获得一批EMT调控相关的潜在miR-138靶基因,包括VIM、ZEB2和EZH2. luciferase报告基因分析证实这些基因序列上均存在2-3个miR-138核心序列的互补结合位点;miR-138可直接与这些序列互补结合,抑制靶基因的表达;功能性实验表明,增加miR-138表达水平,细胞内VIM、ZEB2和EZH2的表达显著降低,E-cad表达水平升高,伴随有细胞的侵袭、迁移能力明显下降;反之亦然.rn 结论:miR-138可以通过作用多个基因,从不同水平上功能性调控EMT,参与头颈部鳞癌的发生与发展.

摘要： 目的:miR-138在人类头颈部鳞癌等多种肿瘤中低表达,与肿瘤细胞的侵袭转移能力负相关.本研究旨在探讨miR-138是否可通过调控EMT参与肿瘤侵袭转移及其具体的作用机制.rn 方法:通过高通量芯片和生物信息学分析,筛选出与EMT调控相关的潜在miR-138靶基因;luciferase报告基因分析证实这些候选靶基因与miR-138之间存在直接的结合序列;改变细胞内miR138与EMT调控相关靶基因的表达水平,Western blot、间接免疫荧光和qRT-PCR检测靶基因/蛋白与miR-138的表达情况;细胞侵袭、迁移实验观察其对细胞表型的影响.rn 结果:成功筛选获得一批EMT调控相关的潜在miR-138靶基因,包括VIM、ZEB2和EZH2. luciferase报告基因分析证实这些基因序列上均存在2-3个miR-138核心序列的互补结合位点;miR-138可直接与这些序列互补结合,抑制靶基因的表达;功能性实验表明,增加miR-138表达水平,细胞内VIM、ZEB2和EZH2的表达显著降低,E-cad表达水平升高,伴随有细胞的侵袭、迁移能力明显下降;反之亦然.rn 结论:miR-138可以通过作用多个基因,从不同水平上功能性调控EMT,参与头颈部鳞癌的发生与发展.

摘要： 目的:miR-138在人类头颈部鳞癌等多种肿瘤中低表达,与肿瘤细胞的侵袭转移能力负相关.本研究旨在探讨miR-138是否可通过调控EMT参与肿瘤侵袭转移及其具体的作用机制.rn 方法:通过高通量芯片和生物信息学分析,筛选出与EMT调控相关的潜在miR-138靶基因;luciferase报告基因分析证实这些候选靶基因与miR-138之间存在直接的结合序列;改变细胞内miR138与EMT调控相关靶基因的表达水平,Western blot、间接免疫荧光和qRT-PCR检测靶基因/蛋白与miR-138的表达情况;细胞侵袭、迁移实验观察其对细胞表型的影响.rn 结果:成功筛选获得一批EMT调控相关的潜在miR-138靶基因,包括VIM、ZEB2和EZH2. luciferase报告基因分析证实这些基因序列上均存在2-3个miR-138核心序列的互补结合位点;miR-138可直接与这些序列互补结合,抑制靶基因的表达;功能性实验表明,增加miR-138表达水平,细胞内VIM、ZEB2和EZH2的表达显著降低,E-cad表达水平升高,伴随有细胞的侵袭、迁移能力明显下降;反之亦然.rn 结论:miR-138可以通过作用多个基因,从不同水平上功能性调控EMT,参与头颈部鳞癌的发生与发展.

摘要： 本发明涉及一种视网膜色素上皮细胞上皮－间充质转换模型及其应用。将ARPE‑19细胞用胰酶消化后，再转入无血清含N2和非必需氨基酸的DMEM‑F12培养基中，并在陪替氏培养皿中培养，即得视网膜色素上皮细胞上皮－间充质转换模型；该模型用于研究视网膜色素上皮细胞发生上皮－间充质转换的分子机制及寻找上皮－间充质转换的干预靶向。与现有技术相比，本发明方法简单易行、重复性好。

摘要： 本发明涉及干细胞诱导分化领域，尤其涉及一种诱导间充质干细胞向角膜上皮细胞分化的无血清完全培养基，通过以下方法制备：每1L所述诱导分化无血清完全培养基中含有白藜芦醇5‑10μmol、淫羊藿苷2‑4μmol、阿司匹林1‑3nmol、甲状旁腺激素1‑3nmol、氢化可的松5‑10nmol、雷帕霉素1‑3mg、睾酮2‑10μg、EPO 2‑10μg、LIF 2‑10μg，余量为角膜上皮细胞无血清培养基，混匀后过滤除菌即可。本发明的一种诱导间充质干细胞向角膜上皮细胞分化的无血清完全培养基，采用中药成分白藜芦醇、淫羊藿苷联合阿司匹林、甲状旁腺激素、氢化可的松、雷帕霉素、睾酮和生长因子，协同诱导间充质干细胞定向分化为角膜上皮细胞，所选用的诱导成分均无毒，诱导效率高，诱导时间短，诱导获得角膜上皮细胞活性好，细胞移植后无排斥，无伦理问题，安全性高。

摘要： 本发明公开了诱导间充质干细胞释放促进皮肤上皮细胞分化特定功能外泌体的组合物及其应用。该组合物含有ROCK抑制剂、表皮生长因子和活性肽。该特定功能外泌体具有下述至少一种功能：1)促进皮肤成纤维细胞向上皮细胞分化，2)促进光损伤皮肤修复和/或促进光老化损伤皮肤修复，3)抵抗皮肤的光损伤和/或光老化损伤，4)提高皮肤抗氧化能力。该特定功能的外泌体可通过皮肤表皮涂抹或无针注射无创导入损伤皮肤细胞和组织内，参与皮肤的修复，具有预防和/或治疗光损伤老化的功效，可成为皮肤康复的无细胞替代治疗的生物类药物。

摘要： 本发明提供一种自体来源的间充质干细胞向鼻粘膜样上皮细胞分化方法及试剂盒。本发明提供的分化方法采用自体来源丰富的脂肪间充质干细胞或其他干细胞经过分离、培养、诱导分化等步骤得到数量充足的鼻粘膜样上皮细胞，用于鼻粘膜受损患者进行鼻粘膜下细胞移植，可以对受损的鼻粘膜进行有效修复，恢复鼻粘膜生理功能、增加鼻腔容积和鼻腔阻力，阻断ENS慢性功能衰竭的发生和发展，有效缓解病人的不适症状；而用于移植的细胞来源于患者自身组织，具有取材容易、安全可靠、避免免疫反应等优点。

摘要： 本发明基于实验手段探究了芹菜素的生物学性质，创新性的发现芹菜素对肝癌细胞上皮细胞‑间充质转化作用(EMT)具有确切的抑制效果，可逆转EMT的发展进程，以分子标记实验发现芹菜素干预的肝癌细胞中上皮标志分子表达水平均发生上调，同时间充质标志分子表达量下调，且变化程度与芹菜素呈剂量依赖关系。基于上述有益的发现，可以利用其治疗以EMT为效应的多种疾病，在本发明中进一步发现，利用芹菜素对EMT效应的缓解效果可作为肝癌的治疗通路，实验证实由于肝癌细胞EMT效应得到有效逆转，因此肝癌细胞的迁移现象得到显著抑制、肝癌细胞增殖受限，从而有力证实了芹菜素的癌症治疗作用。

摘要： 本发明提供了预防或减少上皮细胞的增殖和上皮‑间充质转换(EMT)的胎儿支持组织的组合物和制剂，其中所述上皮细胞可以是人上皮细胞，并且所述人上皮细胞可以是结膜、视网膜、角膜、角膜缘或肾上皮细胞。还提供了预防或减少有需要的个体中上皮细胞的增殖、细胞迁移和EMT的方法，其中所述上皮细胞可以是人上皮细胞，并且所述人上皮细胞可以是结膜、视网膜、角膜、角膜缘或肾上皮细胞。还提供了预防或治疗有需要的个体中的增生性玻璃体视网膜病变的方法。

摘要： 本发明涉及一种视网膜色素上皮细胞上皮－间充质转换模型及其应用。将ARPE-19细胞用胰酶消化后，再转入无血清含N2和非必需氨基酸的DMEM-F12培养基中，并在陪替氏培养皿中培养，即得视网膜色素上皮细胞上皮－间充质转换模型；该模型用于研究视网膜色素上皮细胞发生上皮－间充质转换的分子机制及寻找上皮－间充质转换的干预靶向。与现有技术相比，本发明方法简单易行、重复性好。

摘要： 本发明公开了视网膜色素上皮细胞与间充质干细胞在制备治疗视网膜退行性疾病的药物中的应用。胎儿来源的视网膜色素上皮细胞与间充质干细胞在制备治疗视网膜退行性疾病的药物中的应用。所述的视网膜退行性疾病优选老年性黄斑变性。本发明将胎儿来源的视网膜色素上皮细胞与间充质干细胞共同移植治疗视网膜退行性疾病模型小鼠，比单纯的fRPE和单纯的MSC移植治疗，对视网膜损伤后修复功能效果更好。并且，共同移植比单纯一种细胞的移植，移植后存活的细胞数更多，光感受器细胞解救效果更强。并且，共同移植显著抑制了退行性疾病模型小鼠的炎症反应，并促进内源性生长因子的分泌。

摘要： 本发明公开了诱导间充质干细胞释放促进皮肤上皮细胞分化特定功能外泌体的组合物及其应用。该组合物含有ROCK抑制剂、表皮生长因子和活性肽。该特定功能外泌体具有下述至少一种功能：1)促进皮肤成纤维细胞向上皮细胞分化，2)促进光损伤皮肤修复和/或促进光老化损伤皮肤修复，3)抵抗皮肤的光损伤和/或光老化损伤，4)提高皮肤抗氧化能力。该特定功能的外泌体可通过皮肤表皮涂抹或无针注射无创导入损伤皮肤细胞和组织内，参与皮肤的修复，具有预防和/或治疗光损伤老化的功效，可成为皮肤康复的无细胞替代治疗的生物类药物。

摘要： 本发明涉及干细胞诱导分化领域，尤其涉及一种诱导间充质干细胞向角膜上皮细胞分化的无血清完全培养基，通过以下方法制备：每1L所述诱导分化无血清完全培养基中含有白藜芦醇5‑10μmol、淫羊藿苷2‑4μmol、阿司匹林1‑3nmol、甲状旁腺激素1‑3nmol、氢化可的松5‑10nmol、雷帕霉素1‑3mg、睾酮2‑10μg、EPO 2‑10μg、LIF 2‑10μg，余量为角膜上皮细胞无血清培养基，混匀后过滤除菌即可。本发明的一种诱导间充质干细胞向角膜上皮细胞分化的无血清完全培养基，采用中药成分白藜芦醇、淫羊藿苷联合阿司匹林、甲状旁腺激素、氢化可的松、雷帕霉素、睾酮和生长因子，协同诱导间充质干细胞定向分化为角膜上皮细胞，所选用的诱导成分均无毒，诱导效率高，诱导时间短，诱导获得角膜上皮细胞活性好，细胞移植后无排斥，无伦理问题，安全性高。