TGF-β

摘要： 胃癌是人类消化系统中最常见的恶性肿瘤,而胃癌的发展与转移是一个十分复杂的过程,多个因素参与其中。TGF-β作为一类多功能的细胞因子,通过促进上皮–间质转化、血管生成、免疫逃避等途径,在胃癌的发展与转移中起到了关键性的作用。IL-6则是一类炎性因子,通过与其受体结合进而激活相关信号转导通路、参与细胞的上皮–间质转化、介导免疫系统等影响了胃癌发展和转移。

摘要： 目的探究APP(淀粉样前体蛋白)的表达在TGFβ诱导的前列腺癌PC-3细胞的迁移和侵袭中的作用。方法常规培养前列腺癌PC-3细胞后,使用浓度为20 ng/ml的TGFβ处理细胞48 h。通过Transwell迁移小室观察TGFβ对前列腺癌PC-3细胞迁移和侵袭能力的影响。通过蛋白印迹和qPCR方法检测TGFβ处理后细胞APP的表达水平。通过蛋白印迹实验检测TGFβ下游分子Smad 1和Smad 2的活化水平,检测信号通路相关蛋白的表达水平。使用smad信号通路抑制剂LY2109761作用后,检测APP的表达水平,同时检测PC-3细胞的迁移和侵袭能力。结果20 ng/ml的TGFβ处理能够显著提升前列腺癌PC-3细胞的迁移和侵袭能力。蛋白印迹和qPCR方法都发现TGFβ能够显著提升PC-3细胞APP的表达水平(P<0.05)。在此过程中,TGFβ下游分子Smad 1和Smad 2的表达显著被上调(P<0.05),其下游信号分子活化水平同样显著上调(P<0.05)。使用smad信号通路抑制剂LY2109761作用后,APP的表达水平显著降低,同时PC-3细胞的迁移和侵袭能力也显著降低。结论TGFβ显著提升前列腺癌PC-3细胞的迁移和侵袭能力,该效应可能通过促进APP的表达产生。

摘要： 腹膜透析患者发生腹膜纤维化会使腹膜的弥散、对流、超滤功能进行性衰退,最终发生超滤衰竭。腹膜纤维化是尿毒症患者长时间腹膜透析治疗后被迫中止腹膜透析最重要的原因。本文主要对腹膜透析相关性腹膜纤维化中TGF-β介导的信号通路、miRNA和lncRNA在腹膜纤维化调控机制中的研究进展作一综述。

摘要： 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血及肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子及TGF-β/IL-17平衡变化并分析其临床意义。方法选择浙江省人民医院重症医学科2015年1月至2019年10月收治的50例ARDS患者(ARDS组)及30例急性心力衰竭患者(对照组)为研究对象,将ARDS组根据住院28 d结局分为生存组和死亡组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有患者外周血及BALF中IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平,比较ARDS组与对照组及不同结局ARDS患者间外周血及BALF中IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平及TGF-β/IL-17差异。结果ARDS组外周血中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于对照组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。ARDS组BALF中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于对照组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。死亡组外周血中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于生存组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。死亡组BALF中IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β水平均明显高于生存组,且TGF-β/IL-17水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论ARDS患者外周血及肺泡灌洗液中IL-17和TGF-β水平明显升高,TGF-β/IL-17水平明显下降,提示ARDS患者存在免疫失衡,有助于判断病情及调节免疫治疗。

摘要： 在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中,TGF-β能够通过维持肿瘤干细胞稳态、抑制免疫反应、诱导上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和转移等多种途径调控肿瘤的生长和转移。TGF-β还同时具有抑制和促进肿瘤进展的作用。免疫检查点中的程序性死亡配体1(programmed death ligand-1,PD-L1)可以抑制T淋巴细胞激活,促进肿瘤的免疫逃逸。在TME中,TGF-β与PD-L1的表达和肿瘤免疫表型密切相关,阻断TGF-β可以提高免疫检查点治疗(immune checkpoint blockade,ICB)效果。本文将对肿瘤中TGF-β调控PD-L1作用机制以及阻断TGF-β在ICB治疗中的优势进行综述。

摘要： 目的探究白花蛇舌草(HDW)通过长非编码RNA肺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)/转化生长因子β(TGF-β)通路调控上皮间质转化(EMT)对大肠癌细胞的迁移和侵袭的抑制作用。方法取对数生长期的SW620细胞分为0 mg/mL组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组、2 mg/mL组,各组分别加入0、0.5、1、2 mg/mL HDW药液干预24 h,24 h后采用倒置显微镜观察细胞数量、形态变化,CCK-8法检测细胞活力,划痕实验和Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,RT-qPCR检测lncRNA MALAT1相对表达量,Western blot检测TGF-β、Smad4、Vimentin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果与0 mg/mL组比较,各药物组随着HDW药物浓度的增加,SW620细胞数量减少,形态皱缩变圆,细胞活力逐渐下降(P<0.05),细胞迁移和侵袭能力逐渐降低,细胞lncRNA MALAT1相对表达量逐渐下调(P<0.05),细胞TGF-β、Smad4、Vimentin、N-cadherin蛋白表达逐渐降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达逐渐增高(P<0.05)。结论HDW可通过抑制SW620细胞lncRNA MALAT1/TGF-β通路调控EMT,进而抑制大肠癌SW620细胞的迁移和侵袭。

摘要： 目的观察加味当归芍药散灌胃治疗后慢性子宫内膜炎(CE)大鼠子宫内膜胞饮突发育情况及NF-κB、TGF-β_(1)蛋白表达变化。方法雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、妇科千金胶囊组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组10只。模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、妇科千金胶囊组使用25%苯酚胶浆制备CE模型。中药高、中、低剂量组分别给予25.92、12.96、6.48 g/kg的加味当归芍药散灌胃;妇科千金胶囊组给予0.216 g/kg的妇科千金胶囊灌胃;空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗21 d后,采集各组大鼠子宫组织,电镜观察子宫内膜胞饮突发育情况,Western blotting法检测NF-κB、TGF-β_(1)蛋白。结果与空白组相比,模型组大鼠子宫内膜表面胞饮突发育不成熟且数量少;与模型组相比,中药高、中剂量组大鼠子宫内膜表面胞饮突发育趋向成熟且数量较多,妇科千金胶囊组、中药低剂量组子宫内膜表面胞饮突发育程度中等且数量较少。模型组大鼠子宫组织中NF-κB、TGF-β_(1)蛋白表达高于空白组,中药高、中剂量组和妇科千金胶囊组NF-κB、TGF-β_(1)蛋白表达低于模型组(P均<0.01)。结论加味当归芍药散可以改善CE大鼠子宫内膜胞饮突的发育情况,并下调NF-κB、TGF-β_(1)蛋白表达水平。

摘要： 目的:观察主动免疫疗法、黄体酮注射液、孕康口服液三联治疗习惯性流产患者的效果。方法:选取92例习惯性流产患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组各46例。对照组予以黄体酮注射液联合孕康口服液治疗,观察组在对照组基础上增加主动免疫疗法治疗,比较两组疗效及转化生长因子-β;(TGF-β;)、抗子宫内膜抗体(EMAb)、孕激素诱导阻断因子(PIBF)和抗心磷脂抗体(ACA)水平。结果:观察组治疗总有效率为91.30%,明显高于对照组的45.65%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组TGF-β;水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组EMAb OD值均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组PIBF水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组ACA水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:主动免疫疗法、黄体酮注射液、孕康口服液三联治疗习惯性流产患者可提高治疗总有效率、TGF-β;水平和PIBF水平,降低EMAb OD值和ACA水平,效果优于黄体酮注射液联合孕康口服液治疗。

摘要： 目的:探究miR-224-3P及转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号通路相关分子在慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织中的表达水平及其与子宫组织炎症的相关性。方法:将大鼠分为对照组和实验组,实验组通过机械损伤及接种混合菌构建大鼠慢性盆腔炎模型,H-E染色检测大鼠子宫组织病理特性,ELISA检测大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)水平的变化,qPCR检测子宫组织miR-224-3P、TGF-β和Smad3 mRNA表达水平,并进行相关性分析,免疫印迹检测子宫组织TNF-α,NF-κB,TGF-β和Smad3蛋白表达水平。结果:H-E染色结果表明,与对照组相比,实验组大鼠出现明显慢性盆腔炎变化。ELISA结果表明外周血TNF-α、NF-κB水平显著高于对照组。qPCR结果显示,实验组miR-224-3P显著上调,TGF-β和Smad3 mRNA显著上调,且miR224-3P与TGF-β和Smad3 mRNA呈正相关。免疫印迹结果表明实验组子宫组织TGF-β、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著升高。结论:慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织中miR-224-3P表达与TGF-β、Smad3呈显著正相关,可能与转化生长因子-β/Smad3信号通路的磷酸化相关。

摘要： 目的:探索人牙髓干细胞(hDPSCs)对肺纤维化的抑制作用和分子机制。方法:将64只成年C57BL/6小鼠随机分为4组(n=16),分别给予气管内注射生理盐水2 mg/kg(对照组)、博莱霉素2 mg/kg(BLM组)、BLM+尾静脉注射1×10^(5) hDPSCs(BLM处理后第3天)(hDPSCs-1组)、BLM+尾静脉注射1×10^(5) hDPSCs(BLM处理后第7天)(hDPSCs-2组)。BLM处理后28 d处死小鼠,取肺组织,HE和Masson染色。用qRT-PCR检测肺纤维化标志基因的表达。ELISA,qRT-PCR和Western-blot法检测TGF-β1/Smad2/3信号通路相关基因的表达。结果:尾静脉注射hDPSCs显著改善BLM诱导的小鼠肺纤维化和相关基因的表达。hDPSCs通过抑制Smad2/3的磷酸化抑制TGF-β1和Vimentin的表达,促进E-cadherin的表达。结论:hDPSCs能够通过调节TGF-β1/Smad2/3信号通路的激活抑制BLM诱导的小鼠肺纤维化。

摘要： 目的:评价安络化纤丸与γ干扰素联合治疗鼠血吸虫肝纤维化的疗效及机制,初步探讨血吸虫鼠肝色素沉积与病变的关系及干预影响。rn 方法:将30只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及γ干扰素+安络化纤丸组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,γ干扰素+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组化检测肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-B1mRNA.,组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。rn 结果：肝色素百分比与TGF-B1mRNA的量呈相关性,相关系数=0.8; 与感染对照组比,安络化纤丸联合γ干扰素减轻血吸虫性肝纤维化的组织学改变明显(P<0.05),减少色素沉着,虫卵内芽肿变小, 与感染对照组比较,差别具显著性(P<0.05);下调Ⅲ型胶原的表达明显(P<0.05);与感染对照组比较,TGF-B1mRNA的量下降有显著性意义(P<0.05)。rn 结论: 肝色素沉积量与TGF-B1mRNA的量有一定相关性,安络化纤丸联合γ-干扰素明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-B1mRNA表达,减少色素沉积是其作用机制之一。

摘要： 目的:评价安络化纤丸与γ干扰素联合治疗鼠血吸虫肝纤维化的疗效及机制,初步探讨血吸虫鼠肝色素沉积与病变的关系及干预影响。rn 方法:将30只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及γ干扰素+安络化纤丸组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,γ干扰素+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组化检测肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-B1mRNA.,组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。rn 结果：肝色素百分比与TGF-B1mRNA的量呈相关性,相关系数=0.8; 与感染对照组比,安络化纤丸联合γ干扰素减轻血吸虫性肝纤维化的组织学改变明显(P<0.05),减少色素沉着,虫卵内芽肿变小, 与感染对照组比较,差别具显著性(P<0.05);下调Ⅲ型胶原的表达明显(P<0.05);与感染对照组比较,TGF-B1mRNA的量下降有显著性意义(P<0.05)。rn 结论: 肝色素沉积量与TGF-B1mRNA的量有一定相关性,安络化纤丸联合γ-干扰素明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-B1mRNA表达,减少色素沉积是其作用机制之一。

摘要： 目的:评价安络化纤丸与γ干扰素联合治疗鼠血吸虫肝纤维化的疗效及机制,初步探讨血吸虫鼠肝色素沉积与病变的关系及干预影响。rn 方法:将30只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及γ干扰素+安络化纤丸组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,γ干扰素+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组化检测肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-B1mRNA.,组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。rn 结果：肝色素百分比与TGF-B1mRNA的量呈相关性,相关系数=0.8; 与感染对照组比,安络化纤丸联合γ干扰素减轻血吸虫性肝纤维化的组织学改变明显(P<0.05),减少色素沉着,虫卵内芽肿变小, 与感染对照组比较,差别具显著性(P<0.05);下调Ⅲ型胶原的表达明显(P<0.05);与感染对照组比较,TGF-B1mRNA的量下降有显著性意义(P<0.05)。rn 结论: 肝色素沉积量与TGF-B1mRNA的量有一定相关性,安络化纤丸联合γ-干扰素明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-B1mRNA表达,减少色素沉积是其作用机制之一。

摘要： 目的:评价安络化纤丸与γ干扰素联合治疗鼠血吸虫肝纤维化的疗效及机制,初步探讨血吸虫鼠肝色素沉积与病变的关系及干预影响。rn 方法:将30只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及γ干扰素+安络化纤丸组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,γ干扰素+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组化检测肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-B1mRNA.,组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。rn 结果：肝色素百分比与TGF-B1mRNA的量呈相关性,相关系数=0.8; 与感染对照组比,安络化纤丸联合γ干扰素减轻血吸虫性肝纤维化的组织学改变明显(P<0.05),减少色素沉着,虫卵内芽肿变小, 与感染对照组比较,差别具显著性(P<0.05);下调Ⅲ型胶原的表达明显(P<0.05);与感染对照组比较,TGF-B1mRNA的量下降有显著性意义(P<0.05)。rn 结论: 肝色素沉积量与TGF-B1mRNA的量有一定相关性,安络化纤丸联合γ-干扰素明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-B1mRNA表达,减少色素沉积是其作用机制之一。

摘要： 目的:评价安络化纤丸与γ干扰素联合治疗鼠血吸虫肝纤维化的疗效及机制,初步探讨血吸虫鼠肝色素沉积与病变的关系及干预影响。rn 方法:将30只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及γ干扰素+安络化纤丸组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,γ干扰素+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组化检测肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-B1mRNA.,组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。rn 结果：肝色素百分比与TGF-B1mRNA的量呈相关性,相关系数=0.8; 与感染对照组比,安络化纤丸联合γ干扰素减轻血吸虫性肝纤维化的组织学改变明显(P<0.05),减少色素沉着,虫卵内芽肿变小, 与感染对照组比较,差别具显著性(P<0.05);下调Ⅲ型胶原的表达明显(P<0.05);与感染对照组比较,TGF-B1mRNA的量下降有显著性意义(P<0.05)。rn 结论: 肝色素沉积量与TGF-B1mRNA的量有一定相关性,安络化纤丸联合γ-干扰素明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-B1mRNA表达,减少色素沉积是其作用机制之一。

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摘要： 目的:评价安络化纤丸与γ干扰素联合治疗鼠血吸虫肝纤维化的疗效及机制,初步探讨血吸虫鼠肝色素沉积与病变的关系及干预影响。rn 方法:将30只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及γ干扰素+安络化纤丸组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,γ干扰素+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组化检测肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-B1mRNA.,组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。rn 结果：肝色素百分比与TGF-B1mRNA的量呈相关性,相关系数=0.8; 与感染对照组比,安络化纤丸联合γ干扰素减轻血吸虫性肝纤维化的组织学改变明显(P<0.05),减少色素沉着,虫卵内芽肿变小, 与感染对照组比较,差别具显著性(P<0.05);下调Ⅲ型胶原的表达明显(P<0.05);与感染对照组比较,TGF-B1mRNA的量下降有显著性意义(P<0.05)。rn 结论: 肝色素沉积量与TGF-B1mRNA的量有一定相关性,安络化纤丸联合γ-干扰素明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-B1mRNA表达,减少色素沉积是其作用机制之一。

摘要： 目的:评价安络化纤丸与γ干扰素联合治疗鼠血吸虫肝纤维化的疗效及机制,初步探讨血吸虫鼠肝色素沉积与病变的关系及干预影响。rn 方法:将30只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及γ干扰素+安络化纤丸组。采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,γ干扰素+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组化检测肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-B1mRNA.,组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。rn 结果：肝色素百分比与TGF-B1mRNA的量呈相关性,相关系数=0.8; 与感染对照组比,安络化纤丸联合γ干扰素减轻血吸虫性肝纤维化的组织学改变明显(P<0.05),减少色素沉着,虫卵内芽肿变小, 与感染对照组比较,差别具显著性(P<0.05);下调Ⅲ型胶原的表达明显(P<0.05);与感染对照组比较,TGF-B1mRNA的量下降有显著性意义(P<0.05)。rn 结论: 肝色素沉积量与TGF-B1mRNA的量有一定相关性,安络化纤丸联合γ-干扰素明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-B1mRNA表达,减少色素沉积是其作用机制之一。

摘要： 目的：研究小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对共培养体系中调节性T细胞(Treg)的诱导作用和Treg在抗病毒免疫中的调节作用。rn 方法：建立小鼠T淋巴细胞与感染CMV的同系小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)体外共培养的细胞模型。蚀斑法检测共培养上清液中感染性病毒量；细胞计数法分析体系中T细胞的扩增情况；流式细胞术检测共培养体系中CV4+CD25+Treg细胞比率，Western印迹法检测T细胞中Foxp3蛋白表达强度；RT-PCR法检测成纤维细胞中TGF-β mRNA表达水平；ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β蛋白表达水平。计量资料结果用x±s表示，组间差异采用单因素方差分析，以P<0.05为具有统计学意义。rn 结果：T细胞与MCMY感染的MEF共培养1d和3d后，培养上清液中病毒负荷量较对照组显著减少；但是共培养6d后，T细胞的免疫保护作用消失，病毒量[(5.58×105)PFU/mL]与感染对照组[(6.05×106)PFU/mL]比较差异无统计学意义。CMV感染3d后,T细胞数目由感染前的(2.02±0.05)×106/mL增至(2.25±0.05)×106/mL，PTGF-β在成纤维细胞中的基因转录水平(A值)由感染前的1.09±0.13增至感染3d后的3.15±0.54，共培养上清液中的蛋白表达强度在感染后3d增至(3.85±0.32)ng/mL，与感染前(1.74±0.14)ng/mL比较有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：MCMV感染MEF后可刺激共培养体系中T细胞发挥免疫保护作用，但是随感染时间延长，MCMV可能通过促进TGF-β表达等多种途径诱导Treg增殖活化，增殖的Treg进而抑制T细胞的抗病毒效应，使得病毒不能被有效清除。

摘要： 目的：研究小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对共培养体系中调节性T细胞(Treg)的诱导作用和Treg在抗病毒免疫中的调节作用。rn 方法：建立小鼠T淋巴细胞与感染CMV的同系小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)体外共培养的细胞模型。蚀斑法检测共培养上清液中感染性病毒量；细胞计数法分析体系中T细胞的扩增情况；流式细胞术检测共培养体系中CV4+CD25+Treg细胞比率，Western印迹法检测T细胞中Foxp3蛋白表达强度；RT-PCR法检测成纤维细胞中TGF-β mRNA表达水平；ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β蛋白表达水平。计量资料结果用x±s表示，组间差异采用单因素方差分析，以P<0.05为具有统计学意义。rn 结果：T细胞与MCMY感染的MEF共培养1d和3d后，培养上清液中病毒负荷量较对照组显著减少；但是共培养6d后，T细胞的免疫保护作用消失，病毒量[(5.58×105)PFU/mL]与感染对照组[(6.05×106)PFU/mL]比较差异无统计学意义。CMV感染3d后,T细胞数目由感染前的(2.02±0.05)×106/mL增至(2.25±0.05)×106/mL，PTGF-β在成纤维细胞中的基因转录水平(A值)由感染前的1.09±0.13增至感染3d后的3.15±0.54，共培养上清液中的蛋白表达强度在感染后3d增至(3.85±0.32)ng/mL，与感染前(1.74±0.14)ng/mL比较有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：MCMV感染MEF后可刺激共培养体系中T细胞发挥免疫保护作用，但是随感染时间延长，MCMV可能通过促进TGF-β表达等多种途径诱导Treg增殖活化，增殖的Treg进而抑制T细胞的抗病毒效应，使得病毒不能被有效清除。

摘要： 本发明提供一种针对实体瘤克服TGF‑β免疫抑制的CAR‑T细胞，所述CAR‑T细胞，为阻断TGF‑β信号的靶向实体瘤的CAR‑T细胞；本发明采用双靶点CAR增加实体肿瘤表面“有效”抗原的数量，进行更广泛的免疫应答，通过协同作用增强T细胞的活化，提高CAR‑T与肿瘤细胞的结合效率，更大程度解决肿瘤免疫逃逸引发的复发和转移的问题。设计能在TME中保持活性、对抗免疫抑制细胞因子的CAR，通过基因编辑技术（CRISPR/CAS9）下调T细胞表面相应免疫抑制因子（TGFβRII）的表达，克服肿瘤微环境，提高CAR‑T细胞的活性，使CAR‑T细胞在实体肿瘤治疗中更有效。

摘要： 本公开涉及TGF‑β抗体及其结合片段，编码所述抗体或片段的DNA，包含所述DNA的宿主细胞，及在宿主细胞中表达所述抗体或结合片段的方法。本公开也延伸到药学组合物包含抗体或其结合片段，及抗体，结合片段及包含所述抗体或片段的组合物在治疗各种疾病包括纤维化中的用途。

摘要： 本发明属生物医学领域，涉及TGFβ2基因、TGFβ2多肽及它们的应用，尤其是作为乳腺癌新的分子分型标志物的应用。本发明首次证实了基因TGFβ2主要在三阴性乳腺癌中表达升高。同时在三阴性乳腺癌患者血清中也较其他分子分型的乳腺癌患者血清明显升高。本发明不仅为乳腺癌分子分型提供了新的资料，而且为乳腺癌三阴性分子分型的检测提供了新的靶点和一个血清学快速检测方法。

摘要： 本发明提供了由下面的通式(Ⅰ)表示的肽,其具有促进从休眠型TGF－β中释放活性型TGF－β或具有促进休眠型TGF－β与细胞膜结合的活性;本发明也提供了通过鉴定上述活性筛选用于治疗或预防TGF－β相关疾病的化合物的方法;以及由这种方法获得的化合物。上述这些化合物和肽可用于治疗或预防诸如癌症、糖尿病性视网膜症、动脉粥样硬化等疾病。通式(Ⅰ):R

摘要： 本发明提供了一种大黄鱼转化生长因子‑β1重组蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。该重组蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.4所示，其编码基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.5所示。本发明构建了高效表达大黄鱼TGF‑β1重组蛋白的大肠杆菌工程菌，利用该大肠杆菌工程菌产生的大黄鱼TGF‑β1重组蛋白，可抑制大黄鱼头肾巨噬细胞中炎症相关因子iNOS和TNFα的表达水平，并抑制巨噬细胞中炎症相关活性物质活性氧和一氧化氮的产生，降低大黄鱼的炎症反应，在作为消除炎症蛋白制剂中具有良好的应用前景。

摘要： 本文提供了具有能够与TGF‑β配体或TGF‑β受体抗体结合的结合结构域的嵌合细胞因子受体。当此类受体存在于具有嵌合抗原受体(CAR)的免疫细胞(CAR‑T细胞)上时，此类受体组成型地和/或通过TGF‑β配体或TGF‑β受体抗体的结合来使CAR‑T细胞扩增、活性和持久性增加。本发明还提供了制备和使用本文所述的嵌合细胞因子受体的方法。

摘要： 本发明涉及抗肿瘤拮抗剂，其包含含有突变的TGF‑β1‑R11胞外域(突变的ECD)的第一靶向结构域；和具有氨基末端和羧基末端的免疫球蛋白支架，其中一个或多个突变减少了该抗肿瘤拮抗剂的蛋白水解裂解。本文还公开了使用如本文所述的抗肿瘤拮抗剂治疗增生性失调、感染、及免疫失调的方法。

摘要： 本发明涉及抗PDL1抗体及其抗原结合片段，还涉及抗PDL1和TGFβ的双功能融合蛋白及其制备方法和用途。本发明提供的抗体或抗原结合片段或双功能融合蛋白具有以下功能中的一种或多种优势：增强的TGFβ1结合活性、增强的PDL1亲和力、增强的阻断PDL1和PD1结合的能力、增强的阻断TGFβ1功能活性、增强的促进T细胞分泌IFN‑γ的能力、更好的免疫调节效果、更好的肿瘤抑瘤效果。

摘要： 提供了ETA抗体与TGF‑βTrap的融合蛋白质；还提供了ETA抗体与TGF‑βTrap融合蛋白质的药物组合物。进一步提供了ETA抗体与TGF‑βTrap融合蛋白质用于治疗、预防或改善肺动脉高压、肺高压、肺纤维化或心血管纤维化的一种或多种症状方法。

摘要： 本发明涉及蛋白质负载领域，公开了一种制备可有效递送TGF‑β1生长因子的透明质酸微凝胶的方法。采用反相微乳液中酪胺共轭透明质酸的酶促交联制备了一种新型可生物降解的微凝胶，在活化透明质酸钠，使NHS活化并达到一定的羧基取代度后，与透明质酸进行共轭交联，而后在HRP和H2O2存在下，快速得到透明质酸‑透明质酸微凝胶。其中，高分子网络的高含水量和透明质酸‑透明质酸微凝胶固有的负电荷为阳离子蛋白如TGF‑β1的包封提供了有利的平台。在适当调整反应条件后，可对TGF‑β1进行有效负载。本发明制备一种通过酶促交联制备的可降解透明质酸‑透明质酸微凝胶，为阳离子(包括一些重要的生长因子)蛋白递送提供了重要依据。