开心散
开心散的相关文献在1997年到2022年内共计110篇,主要集中在中国医学、药学、神经病学与精神病学
等领域,其中期刊论文88篇、会议论文12篇、专利文献17821篇;相关期刊54种,包括中成药、中药药理与临床、中医药学报等;
相关会议11种,包括世界中医药学会联合会中药药理专业委员会第七届学术会议、全国中药药理联合会第二届学术年会暨第20届中日健康学术研讨会、2013中国(杭州)中医药多学科研究国际学术会议、中华中医药学会第十三次中医方剂学术年会等;开心散的相关文献由378位作者贡献,包括姜艳艳、石任兵、刘屏等。
开心散—发文量
专利文献>
论文:17821篇
占比:99.44%
总计:17921篇
开心散
-研究学者
- 姜艳艳
- 石任兵
- 刘屏
- 巴寅颖
- 黄树明
- 刘洋
- 卞慧敏
- 吕航
- 刘学伟
- 张彩云
- 戴莹
- 朱悦
- 黄玉芳
- 单晓晓
- 折改梅
- 李俊莹
- 杨璇
- 汪进良
- 王东晓
- 肖垚垚
- 胡园
- 刘彦廷
- 刘新民
- 吕淑婕
- 尹双青
- 张博
- 时悦
- 曹程
- 李福东
- 杨静娴
- 段金廒
- 温薇
- 秦竹
- 萨础拉
- 蔡忠明
- 郑美玲
- 郭海英
- 闫陶
- 陈小虎
- 陈桂芸
- 鞠岚岚
- 丁辉
- 任宇旻
- 刘培
- 刘学凤
- 刘明
- 刘梅
- 刘梦秋
- 刘江云
- 刘涛
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张文娓;
孟凡佳;
宋小雪;
闫丽莉;
田明
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摘要:
目的建立HPLC法测定开心散中茯苓酸的含量方法。方法采用Elite Hypersil ODS2色谱柱(4.6×150mm,5μm);流动相:乙腈-0.1%磷酸溶液;流速:1.0m L·min^(-1),检测波长:210nm;柱温30°C。结果茯苓酸的线性回归方程为y=12.758x-0.0175(R^(2)=1.0000),线性范围在0.13~1.3μg之间有良好的线性关系,平均加样回收率在100.06%(RSD=1.84%)。测定结果不被样品中其他成分干扰。结论本研究建立的含量测定方法简便、准确,重复性好,可用于开心散的质量控制。
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尚炳娴;
戴子琦;
吴倩文;
张昊;
徐冰;
雷海民
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摘要:
目的考证经典名方开心散的出处、组成、基原、产地、炮制要求、剂量、制法、用法、功能主治、应用衍变和使用禁忌等信息,明晰其历史沿革和临床应用研究概况。方法系统梳理有关开心散的中医古籍及现代临床文献。结果开心散的处方为“人参、远志各四分,茯苓二两,石菖蒲一两”,折合成现代剂量约为人参14.42 g、远志14.42 g、茯苓28.84 g和石菖蒲14.42 g;其组方药材及药用部位选用与2020年版《中华人民共和国药典》(以下简称《中国药典》)收载品种保持一致,饮片皆选用生品,并参照2020年版《中国药典》收载方法炮制;用法用量为每日3次,每次约5 g,以温水冲服;其功效为益气养心、安神定志,主治心气不足、神志不宁、健忘失眠及心怯怔忡等证。结论对经典名方开心散进行考证,明确原方的剂量折算、中药基原等问题,以期为开心散制剂的开发和应用提供基础资料及本草学依据。
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汪海芹;
刘彦廷;
蔡忠明;
杨丰;
徐萍
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摘要:
目的探讨“填髓益智”开心散治疗老年血管性痴呆(VD)患者的效果及对认知功能、Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,为治疗VD提供方法。方法选择2020年1月—2021年8月于扬州市中医院就诊的92例老年VD患者作为研究对象,采用数字表法随机分为观察组(n=46)和对照组(n=46)。对照组采用多奈哌齐治疗,观察组采用“填髓益智”开心散联合多奈哌齐治疗,患者均接受治疗6周。比较2组治疗后的疗效;比较治疗前后2组患者的临床痴呆程度量表(CDR)评分和简易精神状态评价量表(MMSE)评分;采用实时定量-PCR法检测2组患者治疗前后血单核细胞中TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)水平;检测患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。对上述检测结果进行比较和分析。结果治疗后,观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组MMSE评分比对照组的更高(P<0.05),CDR评分比对照组的更低(P<0.05);观察组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平和血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA相对表达量均比对照组的更低(P<0.05),血单核细胞IκB mRNA高于对照组(P<0.05)。结论采用“填髓益智”开心散治疗老年VD疗效显著,可提高患者认知功能,并降低TLR4/NF-κB信号通路相关TLR4、NF-κB蛋白及细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达。
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楼倩颖;
曹程;
王青青;
魏翀琦;
佘雨岩;
孟雪儿;
郑嘉妮;
陆韫青;
朱梓强;
朱悦
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摘要:
目的基于网络药理学方法研究开心散(KXS)与生脉散(SMS)“同病异治”抗阿尔茨海默症作用机制,并通过整体动物与离体细胞实验进行验证。方法通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点,构建复方-中药-成分-靶点网络。筛选复方共有与优势靶点,构建蛋白互作网络并进行拓扑分析,进行KEGG通路和GO功能富集分析。基于网络药理学分析获得的开心散与生脉散共性与个性的生物学GO分析结果,分别建立小鼠海马Aβ注射拟阿尔茨海默症痴呆小鼠模型与小鼠小胶质BV2细胞炎性因子损伤模型,检测相应指标,采用行为学结合生化指标分析验证网络药理学分析结果。结果筛选出开心散与生脉散复方共有成分有109个,共有靶点490个,抗AD潜在共性调控靶点375个。开心散抗AD潜在优势调控靶点92个,生脉散抗AD潜在优势调控靶点90个。淀粉样蛋白代谢与转运、cAMP与AMPK信号通路、突触功能调控等为开心散与生脉散抗AD潜在共性调控信号通路与生物学事件。NF-κB等为开心散抗AD优势调控信号通路与生物学事件;趋化因子、胆碱能突触等为生脉散抗AD优势调控信号通路与生物学事件。验证实验结果显示开心散与生脉散能够有效改善Aβ海马区注射小鼠认知功能障碍,降低小鼠海马和小胶质细胞的炎性因子表达。结论开心散与生脉散能通过共有及各自优势靶点发挥抗AD作用。
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张杰;
张浩;
丁辉;
宋新波
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摘要:
开心散(KXS)源自唐代古籍《备急千金药方》,组方中包含人参、茯苓、石菖蒲、远志4味药材,该方与其类方在神经系统疾病中发挥着重要作用。KXS凭借其益气开窍之功效,对神经退行性疾病方面的研究不断增加和深入。近年来,阿尔茨海默病(AD)发病率呈逐年上升趋势,成为中国重大公共卫生问题,其预防与治疗成为关注重点。通过对前期相关文献整理归纳,本文将围绕古方KXS的处方考证、入血成分、药理作用3个层面展开综述,以期明确KXS在治疗AD方面的起效成分和影响的药理学指标,为后期新药开发提供理论支持。
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裴海鸾;
马贝贝;
王婷婷;
李瑞吉;
刘金辉;
于尚玥;
娄天宇;
左泽平;
田时秋;
李依林;
王晨晓;
田颖颖;
田骄;
赵新月;
刘闯;
郭玉东;
王晶;
王志斌
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摘要:
目的考察开心散对双侧海马CA1区注射Aβ_(1-42)致AD大鼠的治疗效果,初步明晰其作用机制。方法以“β-淀粉样蛋白毒性学说”为依据,使用脑立体定位仪在SD大鼠双侧海马CA1区注射Aβ_(1-42)寡聚肽段,从而复制AD大鼠模型。将痴呆大鼠随机分为模型组、石杉碱甲组、开心散低剂量组、中剂量组与高剂量组,每组10只。另取10只大鼠颅内注射等量的生理盐水为假手术组,正常大鼠10只作为空白对照组。连续灌胃给药30 d。通过Morris水迷宫行为学测试观测大鼠学习记忆成绩的变化;HE染色及Nissl染色观察脑组织病理形态;ELISA法检测脑组织中胆碱能神经递质(ACh、AChE、ChAT)、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)及β-淀粉样蛋白(APP、Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42))的含量;IHC法解析皮层、海马组织中tau蛋白及GSK-3β的表达水平;Western blot法察看脑组织中BAX与BCL-2的表达程度。结果与模型组相比,开心散干预组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,在目标象限的停留时间及游泳路程所占百分比均有增加(P0.05)。结论开心散对AD损伤大鼠的痴呆症状与脑组织损伤有较好的治疗效果,其作用机制涉及到胆碱能系统的修复、炎症因子释放的抑制、β-淀粉样蛋白的清除及tau蛋白磷酸化水平的调控。
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张丽萍;
陈博
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摘要:
目的:评价开心散对阿尔茨海默病(AD)模型动物学习记忆能力及神经递质的影响.方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(WFSD)、中文科技期刊全文数据库维普(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、EMbase、PubMed数据库(检索日期截至2020年11月30日),收集开心散对AD模型动物的随机对照试验(RCT),根据纳入标准和排除标准进行文献筛选,再根据SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行文献质量评价,提取数据然后采用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入7文献,研究动物355例.3篇文献报道了AD模型动物的定位航行实验,对实验动物的逃避潜伏期Meta分析结果得出:开心散组与模型组比较有明显改善,具有显著性差异(P0.05).结论:开心散对AD模型动物的学习记忆能力有明显改善作用;对模型动物脑组织中的神经递质胆碱酯酶、MDA含量有明显提高,但对5-HT、5-HIAA、DA、NE和SOD,这几个脑组织中的神经递质的含量无积极作用.因此开心散确切的药理研究尚待进一步设计严密、实施科学的大样本研究证实.
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孙永康;
孙田烨;
李明远;
王新志
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摘要:
开心散最早记载于《千金方》,为唐代医家孙思邈治疗健忘所创立处方且历史悠久.随着现代临床研究的推进,该方被广泛应用于阿尔茨海默病、血管性痴呆、抑郁、失眠、糖脂代谢紊乱等疾病,多有较好疗效.笔者在整理相关文献过程中发现,该方药理作用多与抗细胞损伤及细胞凋亡、促进神经细胞生长、抑制炎症反应、抗氧化、影响突触信息传递、改善能量代谢等有关,作用机制多与调节单胺类神经递质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴、神经生长因子、胆碱能系统、褪黑素系统及介导炎症反应、影响氧自由基和线粒体等有关.本文系统总结了开心散对上述疾病的药理作用及作用机制,旨在概括该方当前研究进展,为广大医务工作者提供参考以及为进一步研究做基础.
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邓艳;
时悦;
肖洪贺;
李妍;
陈吉聪;
李婉嫕;
杨静娴
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摘要:
目的:探讨开心散含药血清对人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)损伤的神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响.方法:取6月龄C57BL/6小鼠40只,分成4组,空白组给予0.9%氯化钠溶液,其他组分别给予开心散水煎液12、24、48 g·kg-1制备含药血清.原代培养新生C57BL/6小鼠海马NSCs,采用Aβ1-42孵育24 h诱导NSCs的阿尔茨海默病(AD)细胞模型.细胞分为5组,分别为对照组、模型组及开心散含药血清高、中、低剂量组.对照组和模型组给予10%空白血清,给药组分别给予10%的开心散48、24、12 g·kg-1组含药血清;CCK-8法检测NSCs活力;免疫荧光法(IF)检测增殖条件下Ki67阳性细胞数量,分化条件下胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、中分子量神经丝蛋白(NF-M)和硫酸软骨素蛋白多糖2(NG2)阳性细胞数量及占比.结果:与模型组比较,各组开心散含药血清均能提高Aβ1-42损伤的NSCs存活率,增加Ki67阳性细胞数量,并增加NF-M阳性细胞占比.结论:开心散含药血清能够提高Aβ1-42损伤的NSCs的存活率,拮抗NSCs增殖和分化能力的异常.
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李雪君;
于成;
丁元庆(指导)
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摘要:
介绍丁元庆教授治疗抑郁症一例。根据患者情绪低落,入睡困难,心烦易惊,大便黏腻,月经量少、色暗,舌质暗红、舌苔厚腻,脉沉细弦辨证为瘀热证。治以活血清热,化瘀宁心,扶阳振颓,怡神强志。初以自拟开心散合二竹汤加减,继以自拟开郁振颓汤合怡神方加减,疗效显著。
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王登;
周珺;
张锦;
李茂星;
邱建国;
贾正平;
张汝学
- 《世界中医药学会联合会中药药理专业委员会第七届学术会议、全国中药药理联合会第二届学术年会暨第20届中日健康学术研讨会》
| 2014年
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摘要:
目的:探讨开心散和当归芍药散对高脂饲料喂养的慢性应激大鼠糖脂代谢的影响及潜在机制.rn 方法: 50只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、高脂加应激组、褪黑素组(20mg/kg)、开心散组(445mg/kg)和当归芍药散组(3360mg/kg),灌胃给药.除正常对照组外,各组大鼠给予高脂饲料喂养,并于每日给药lh后进行应激处理,连续6周.每日记录大鼠体重,给药3周后收集24h尿液,测定皮质酮水平.给药6周后进行大鼠腹腔糖耐量(IPGTT)试验,后处死大鼠,测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素(INS)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、褪黑素(MLT)水平,并测定大鼠肾上腺重量、肝糖原和肌糖原水平,计算肾上腺指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(isi)rn 结果:与正常组相比,模型组大鼠体重、IPGTT及血清CORT水平降低,血清TG、TC、LDL-C及尿液CORT水平升高;血清FBG、INS、CRH、ACTH及HOMA-IR有升高趋势,HDL-C、ISI、肝糖原、肌糖原水平有降低趋势,MLT水平变化不显著.开心散和当归芍药散对上述指标具有调节作用.rn 结论:开心散和当归芍药散可能通过促进MLT分泌和调节HPA轴活性改善模型大鼠的糖脂代谢紊乱.
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Zhu Yue;
朱悦;
Cai Zhiren;
蔡智仁;
Dong Tingxia;
董婷霞;
LIU Dawei;
刘大伟;
ZHAN Huajiang;
詹华强
- 《2013中国(杭州)中医药多学科研究国际学术会议》
| 2013年
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摘要:
中药复方开心散原载于唐代孙思邈《备急千金要方》,用于精神类疾病抑郁症与神经退行性疾病阿尔茨海默症的治疗,并根据不同证候调整配伍比例,形成了开心散类方,迄今仍在临床广泛运用.从化学分析,动物模型,细胞模型三个层面探讨开心散类方配伍比例,试图根据化学与神经生物学效应的变化,揭示开心散类方的配伍意义以及抗抑郁的作用靶点与机理.首先,运用HPLC-DAD-MS/MS技术建立了开心散的质量控制方法,揭示了开心散配伍比例对有效成分溶出的影响.在慢性应激抑郁大鼠模型(chronic mild stress induced depressive rats))上,发现开心散可明显改善因慢性压力所导致的糖水饮用量下降现象,具有显著抗抑郁作用.同时可以提升脑内神经递质多巴胺,去甲肾上腺素,5-羟色胺以及神经营养因子的含量,上调上述神经递质的合成酶与受体以及神经营养因子作用受体的表达水平.细胞水平研究发现,开心散能够加强NGF促使PC12细胞株分化的能力;促使原代培养胎鼠皮层与海马神经元中神经突触的形成与维持,增加神经递质的合成;促进原代培养幼鼠星形胶质细胞中神经营养因子的合成与分泌,揭示了促进神经细胞分化,维持神经突触的生长是开心散抗抑郁的作用靶点.方中石菖蒲与茯苓药对,对于开心散促进神经细胞分化起主要作用,而人参与远志药对对神经突触的生长与维持具有重要的意义.本研究初步揭示了开心散抗抑郁的作用靶点与机理,揭示了开心散的配伍意义,对于开心散复方的二次开发与临床应用具有重要的意义.
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戴莹;
姜艳艳;
陈小虎;
闫陶;
石任兵
- 《中华中医药学会中药化学分会第六届(2011)学术年会》
| 2011年
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摘要:
目的:建立基于类药成分远志(口山)酮Ⅲ和3,6’-二芥子酰基蔗糖的开心散有效部位质量控制方法。方法:采用HPLC分析方法,Kromasil C18色谱柱(4.6mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈.0.05%磷酸水溶液(82:18),检测波长为320 nm流速为1.0mL/min,柱温30°C。结果:远志(口山)酮Ⅲ在0.1176~0.7056μg范围内线性关系良好(r=0.9999),回收率为99.69%,RSD为2.24%;3,6-二芥子酰基蔗糖在O.2496~1.4976μg范围内线性关系良好(r=0.9999),回收率为100.17%,RSD为1.63%;结论:3批样品含量测定结果表明,该方法简便、准确,可用于开心散有效部位中类药成分远志(口山)酮Ⅲ和3,6’-二芥子酰基蔗糖含量测定,并可作为开心散定量控制方法之一。
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巴寅颖;
姜艳艳;
刘洋;
吕航;
萨础拉;
李晓婷;
折改梅;
石任兵
- 《《中国中药杂志》第十届编委会暨中药新产品创制与产业化发展战略研讨高端n论坛》
| 2011年
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摘要:
目的:建立RP-HPLC 测定大鼠血清中3,6'-二芥子酰基蔗糖浓度的方法,研究3,6'-二芥子酰基蔗糖、远志及开心散中3,6'-二芥子酰基蔗糖在记忆障碍模型大鼠体内的药动学特点,评价远志药材中其他成分和复方中其他配伍对3,6'-二芥子酰基蔗糖药动学的影响。方法:大鼠腹腔注射东莨菪碱致记忆障碍模型,分别灌胃给予3,6'-二芥子酰基蔗糖对照品、远志水提物和开心散水提物,腹主动脉采血,离心,取血清适量,加0.1mmol 磷酸二氢钾-乙腈沉淀蛋白,取上清液氮气吹干,水溶解,过滤,用HPLC 分析,以C18 为固定相,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液梯度洗脱,在330 nm 检测3,6'-二芥子酰基蔗糖血药浓度, kinetics 4.4 软件处理数据。结果:3,6'-二芥子酰基蔗糖血清在0.052~2.08μg/mL 线性系良好,血浆中最低检测质量浓度为最低定量限为32ng/mL。记忆障碍模型大鼠灌胃给予3,6'-二芥子酰基蔗糖对照品、远志水提物和开心散水提物后的药-时曲线均使用非房室模型处理,主要药动学参数AUC0~∞,Cmax 在 3,6'-二芥子酰基蔗糖对照品、远志提取物和开心散各组间均有差异。结论:实验建立的RP-HPLC 测定法,专属、准确、灵敏,适用于3,6'-二芥子酰基蔗糖在大鼠体内的药动学研究。远志药材中的其他组分会影响3,6'-二芥子酰基蔗糖的口服吸收,而复方配伍后可促进3,6'-二芥子酰基蔗糖的吸收,提高其生物利用度。
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