尼古丁

摘要： 背景:干细胞治疗具有巨大的临床应用潜力.在干细胞植入患者前,需要对干细胞来源进行传染病和遗传疾病的筛查,但是一些与生活方式相关的重要因素往往容易被忽略,尤其是吸烟.吸烟是许多疾病发生的危险因素,且随着电子烟使用的增加,尼古丁暴露越来越严重和普遍.目的:着重描述和分析体外尼古丁暴露对各类干细胞的影响.方法:检索PubMed和中国知网数据库1806-2021年间收录的相关文章,英文检索词为"nicotine,tobacco smoking,stem cells therapy,embryonic stem cells,mesenchymal stem cells,induced pluripotent stem cells,periodontal ligament-derived stem cells",中文检索词为"尼古丁,吸烟,干细胞治疗,胚胎干细胞,间充质干细胞,诱导性多能干细胞,牙周膜干细胞",按纳入和排除标准共选择文献59篇进行归纳总结.结果 与结论:尼古丁激活胚胎干细胞、间充质干细胞、诱导多能性干细胞和牙周膜干细胞上的神经元烟碱型乙酰胆碱受体,通过多种机制对它们的增殖、分化、迁移和凋亡过程产生影响.目前尼古丁对干细胞影响的研究虽然面临严峻的挑战,但由于"健康干细胞"是干细胞治疗的必备前提,所以有必要研究尼古丁对干细胞的影响.

摘要： 逢年过节,很多人喜欢用礼物传递对亲朋好友的关爱和祝福。但是,现在还流行“以烟为礼”吗?烟草依赖是一种疾病很多烟民存在戒烟困难甚至无法戒烟的问题,其主要原因是烟草具有成瘾性。烟草的成瘾性与尼古丁密切相关,尼古丁可通过与中枢神经系统的受体结合促进机体释放多巴胺,就是我们常说到的快乐源泉,它可让机体获得欣快感。

摘要： 肝脏是人体的重要器官,肝与胆相为表里,开窍于目,肝主藏血,主疏泄,有贮藏和调节血液的功能。生活中的不良习惯,常常会对肝脏造成伤害。春季养肝正当时,要注重调养。最伤肝脏的5种行为:1.吸烟酗酒。烟中的有害物质尼古丁和酒的代谢产物己醇,是导致脂肪肝、酒精肝、肝癌等疾病的主要危险因素之一。

摘要： 有数据统计,吸烟导致的死亡中33.5%是心血管死亡。那么吸烟究竟对心血管有哪些危害呢?如果不戒烟,吸烟者的心血管会怎样呢?专家来为您答疑解惑。吸烟让血管变僵硬香烟的主要有害成分是尼古丁、焦油两种。其中,尼古丁有高度的成瘾性,也是烟草中的主要危害物质。而烟草中的焦油含有大量的致癌物质,还可以引起很多疾病。

摘要： 近几年街上随处可见卖电子烟的店铺,它真的就安全无害吗?四川裘先生裘先生:无论哪种电子烟,都有3个基本的组成部分:含有烟油的烟弹、雾化器及电池。其中,烟油的主要成分是尼古丁、丙二醇、甘油、香料及其他一些添加物,通过雾化装置被吸入肺中。与传统香烟相比,电子烟不含焦油、一氧化碳等物质,相对来说对人体伤害比较小,但这并不意味着它就完全无害。

摘要： 电子烟,是通过电子加热,将液态状的或者“烟油”蒸发,制成烟雾被吸入体内。听起来好像跟传统卷烟的不太一样。但其实,这可能是一种更危险的成瘾方式。电子烟里也含有尼古丁,尼古丁会让人上瘾,和跟传统烟草没啥区别。世界卫生组织又把电子烟称作“电子尼古丁输送系统”。

摘要： 心肌纤维化是多种心脏疾病发展到一定阶段所共有的病理改变,是心肌结构重塑的主要病理特征。心肌纤维化作为心肌损伤的应答机制[1],其主要的病理特征是心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)大量增殖活化、细胞外基质(extracellular ma‐trix,ECM)沉积以及瘢痕组织形成、组织顺应性降低和心功能下降[2]。心脏成纤维细胞的增殖活化主要是一些外在因素(如压力负荷、容量负荷、急性心肌梗死等)和局部促纤维化分子共同刺激作用的结果[3]。心肌纤维化主要分为两大类,一类是以心肌细胞凋亡为主的置换性心肌纤维化,又称为疤痕性心肌纤维化。当心肌细胞由于急性损伤发生凋亡时,静止状态的CFs会被活化,增殖分化为具有瘢痕修复功能的肌成纤维细胞,肌成纤维细胞会替代凋亡的心肌细胞来维持心脏结构。另一类是以细胞外胶原弥漫性分布为主的弥漫性心肌纤维化,又可称为间质性纤维化,通常没有心肌细胞的凋亡,主要是因为心脏长期处于超负荷的状态导致局部信号分子发生改变造成的[4]。

摘要： 目的:构建尼古丁诱导的小鼠生精细胞体外损伤模型,探讨小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡(mouse bone marrow mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles,mBMMSCs-EVs)对于小鼠GC-1生精细胞损伤的修复作用。方法:采用不同浓度尼古丁(0、8、16、32μg/mL)处理GC-1生精细胞24、48、72 h,通过MTT实验筛选尼古丁诱导GC-1生精细胞损伤的最适浓度和时间;将GC-1生精细胞分为对照组、尼古丁组、尼古丁+胞外囊泡组;通过MTT实验、Transwell实验和流式细胞术凋亡实验观察mBMMSCs-EVs干预前后受损生精细胞GC-1生物学特性的变化。结果:MTT实验结果表明,32μg/mL尼古丁作用GC-1生精细胞24 h时,细胞增殖能力明显降低(P<0.05),mBMMSCs-EVs作用于尼古丁预处理后,细胞增殖能力明显增高(P<0.05);与对照组相比,尼古丁组GC-1生精细胞迁移能力明显降低,细胞凋亡能力明显升高(P均<0.01),与尼古丁组相比,尼古丁+胞外囊泡组生精细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡能力明显下降(P<0.01或<0.05)。结论:mBMMSCs-EVs可以逆转尼古丁引发的GC-1生精细胞增殖、迁移能力的损伤以及细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对尼古丁诱导的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养MC3T3-E1细胞,采用不同浓度(0、1.0、2.5、5.0和7.5 mmol·L^(-1))尼古丁诱导MC3T3-E1细胞损伤,采用MTT法检测各组MC3T3-E1细胞增殖活性,并确定尼古丁半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)值将MC3T3-E1细胞分为对照组、尼古丁组和尼古丁+不同浓度(2.5、5.0和7.5 mmol·L^(-1))NAC组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,以确定NAC最适作用浓度。将细胞分为对照组、尼古丁(4.25 mmol·L^(-1))组、NAC(5.0 mmol·L^(-1))组和尼古丁(4.25 mmol·L^(-1))+NAC(5.0 mmol·L^(-1))组,采用MitoSOX荧光染色法检测各组细胞中线粒体来源活性氧簇(mitoROS)水平,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,并计算Bax/Bcl-2比值。结果:与0 mmol·L^(-1)尼古丁组比较,不同浓度尼古丁组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。尼古丁的IC_(50)值为(4.25±0.03)mmol·L^(-1)。与对照组比较,尼古丁组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与尼古丁组比较,尼古丁+不同浓度NAC组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),尼古丁+5.0 mmol·L^(-1) NAC组细胞增殖活性升高最明显。与对照组比较,尼古丁组细胞中mitoROS水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05);与尼古丁组比较,NAC组和尼古丁+NAC组细胞中mitoROS水平明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),尼古丁+NAC组细胞中Bax/Bcl-2比值明显降低(P<0.05)。结论:NAC可缓解尼古丁诱导的MC3T3-E1细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体氧化应激有关。

摘要： 目的:研究榛蘑多糖(Armillaria mellea polysaccharides)对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色(Hematoxylin and Eeosin staining,HE)观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)水平,TBA法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2(nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2)、血红素加氧酶(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达情况以及核因子-κB(nuclear fator-kappa B,NF-κB)蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。

摘要： 目的：探讨由尼古丁刺激所致非小细胞肺癌(NSCIC)细胞的侵袭性和EMT是否由表达于其中的α7N胆碱受体亚型(α7-nAChR)参与,及其具体机制和信号转导途径. 方法：采用transwell及荧光检测、RT-PCR、Westernblot等技术研究NSCLC中多种nAChR亚型的表达情况;分析激动、阻断或基因沉默α7nAChR所介导的尼古丁促NSCLC细胞侵袭作用;采用激光共聚焦、细胞免疫荧光、基因沉默、细胞高内涵等技术观察激动、阻断或基因下调α7nAChR对细胞形态、蛋白表达等EMT特征的作用,以及细胞EMT转变与侵袭力间的关系;采用Fluro4AM钙荧光探针、Westernblot检测受体耦联的钙离子流信号变化以及受体依赖性细胞内信号转导途径. 结果：α7nAChR高表达于属于NSCLC的A549和H1299细胞,尼古丁能明显增强A549、H1299细胞的迁移侵袭能力,该作用能被α7nAChR特异性阻断剂α-银环蛇毒(α-bungarotoxin,α-BTX)或基因沉默α7nAChR后所逆转.尼古丁能使细胞发生EMT,促使其表型由上皮样转变为间质样细胞,同时使其胞浆内上皮、间质标志蛋白的表达发生改变.这一作用与α7nAChR上调、细胞侵袭力改变相关;阻断α7nAChR,能使细胞侵袭力及间质蛋白Vimentin的表达发生剂量依赖性抑制,基因下调α7nAChR表达,尼古丁引起的细胞侵袭增强和EMT过程能明显受到抑制. 结论：α7nAChR的活性调节可介导NSCLC细胞的侵袭力变化,并依赖于对NSCLC细胞EMT过程及间质蛋白表达量的调节;NSCLC细胞中α7nAChR调节细胞侵袭力和EMT过程主要通过Ras-Raf-MEK-p-ERK信号通路.该研究为阐明尼古丁和α7nAChR在肺癌细胞转移中的病理生理机制和和防治新靶点的研究提供了实验依据;亦为具有α7nAChR激动活性的新型化合物的研发和潜在应用提供新思路.

摘要： 本文利用液相色谱-质谱/质谱(LC-MS/MS)联用检测技术,建立了一种快速检测吸烟者血浆中尼古丁含量的分析方法.该方法在0.5-50ng·mL-1浓度范围内具有良好的线性相关性,其定量限可达到0.1ng·mL-1,空白加标回收率87-106％且相对标准偏差低于5％.为研究传统卷烟、口含烟及尼古丁贴剂等三种剂型的尼古丁人体药动学,实验以自身对照交叉给药的方式,对六例受试者进行三种制剂的单剂量非静脉途径给药并设定时间点抽取静脉血.采用LC-MS/MS法测定样品的尼古丁血药浓度,同时通过DAS2.0药动学统计软件计算得到三种剂型给药后血尼古丁的药动学参数,如:药时曲线下面积(AUC),平均驻留时间(MRT),消除速率常数(k),半衰期(t1/2),血药总消除率(CL),药峰浓度(Cmax)及到达时间(Tmax)等.研究结果表明,传统卷烟及口含烟方式给药,药时曲线下面积小,半衰期短,消除速率常数大.以贴剂形式给药,缓释效果明显,尼古丁消除速率变慢,半衰期延长.相较于传统卷烟给药,口含烟和贴剂的相对生物利用度(F)分别为24.8％和24.5％.

摘要： 目的:探讨烟碱型乙酰胆碱能受体(nAChR)激动剂尼古丁治疗LPS诱导的认知功能障碍的可行性及可能机制.rn 方法:本实验利用脂多糖制作大鼠认知功能障碍模型.将8-10周wistar大鼠随机分为:1)空白对照组,2)脂多糖(LPS)处理组,3)尼古丁治疗组.每组25只,LPS组和尼古丁治疗组分别腹腔给予100ug/kg LPS,然后治疗组立即腹腔给予单剂量0.5mg/kg的尼古丁,空白对照组给予相同剂量的PBS.对大鼠进行水迷宫实验评价大鼠认知功能的变化,然后分别于试剂注射后的4h,24h处死大鼠,取大鼠的血清和海马,以此来测量血清和海马中炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α,脑源性神经营养因子(BDNF)的含量以及海马组织中凋亡蛋白caspase-3的变化.rn 结果:1.水迷宫实验发现，LPS处理组与空白对照组相比于腹腔注射后4h,24h出现显著认知功能障碍，尼古丁治疗组与LPS处理组对比，认知功能障碍显著缓解;2.血清和海马组织ELISA发现，尼古丁可以有效的降低血液和海马组织中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平。rn 结论:尼古丁能有效的改善LPS所致的认知功能障碍，机制可能与尼古丁能降低大鼠血液炎症介质和海马组织中炎症介质，凋亡蛋白caspase-3以及提高组织中BDNF mRNA含量有关。因此，本实验的研究结果为临床治疗认知功能障碍提供了一种新的方式和选择。

摘要： 本文利用文库构建、基因组学、蛋白组学、结构生物学等方法首次从分子和生化水平全面系统的阐明了困惑科学家近60年的假单胞菌代谢尼古丁的毗咯代谢主途径的分解代谢机制，发现该途径与人体代谢尼古丁2'轻基化途径类似。对菌株S16进行了比较蛋白组(尼古丁培养基和甘油培养基)分析，获得了1,292个蛋白，占到该菌株的2596(该菌株推测可能的蛋白数目为5,218个)。以尼古丁为唯一碳氮源的培养基中，有126个蛋白高表达，对这些蛋白进行了聚类分析，发现多个蛋白都是与尼古丁代谢、运输相关，对其中10多个基因进行了基因敲除和荧光定量PCR实验，寻找到了编码SP轻化酶SpmABC和NicAl的同工酶NicA2的基因，绘制了S16尼古丁代谢的完整途径。

摘要： 本文采用晶体结构生物学等方法探讨了Nfo和Ami这两种执行含氮化合物脱氮反应的酞胺水解酶的底物识别机理。解析了恶臭假单胞菌S16菌株分解尼古丁代谢途径中催化连续两步酞胺水解反应的两个酞胺水解酶-N-甲酞马来酞胺酸脱甲酞基酶Nfo与马来酞胺酸脱氨基酶Ami的晶体结构，以及Ami与其产物马来酸的复合物的晶体结构。通过晶体结构分析与酶一底物对接模拟计算，揭示了Nfo与Ami分别作为含氮杂环化合物降解途径中两类酞胺水解酶一脱甲酞基酶与脱氨基酶的代表，分别特异性地识别各自底物的分子机理。通过序列比对与活性位点结构比较，阐明了水解含梭基底物与含芳香环底物这两类脱氨基酶的底物选择性识别机制。并通过酶活性动力学检测、计算机分子对接模拟、量子化学计算，指出了Nfo与Ami虽然同为酞胺水解酶，但却有着针对各自底物量身定制的活性位点结构，从而不能互相交换酞胺底物进行交叉水解反应的特殊巧妙的分子机制。

摘要： 目的:明确尼古丁引起肺动脉平滑肌细胞内钙离子浓度及瞬时受体电位通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC)蛋白上调的分子机制。rn 方法:分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用尼古丁处理后,在蛋白和RNA水平分别检测烟碱型乙酰胆碱能受体α7亚基(α7subunit of nicotinic acetylcholine receptors,α7-nAChR)和TRPC1与TRPC6的表达以及尼古丁对钙池操作性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)的影响.利用特异性的α7siRNA处理后,检测尼古丁对PASMCs钙池操作性钙通道(SOCC)及其受体TRPC1、6表达的影响.rn 结果:尼古丁可以上调大鼠肺动脉平滑肌a7-nAChR, TRPC 1和TRPC6mRNA和蛋白的表达。a7-nAChR特异性siRNA可以抑制尼古丁引起的TRPCI, TRPC6蛋白表达的上调，抑制尼古丁引起的基础钙和钙池操控性钙内流(store-operated calcium entry , SOCE)的上调。说明a7-nAChR介导了尼古丁对肺动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的调节。rn 结论:在大鼠肺动脉平滑肌细胞上，尼古丁可能通过上调乙酞胆碱受体a7亚基的表达，介导TRPC蛋白的表达上调，从而导致细胞内钙浓度异常增加，进而参与肺动脉高压的发生与发展。

摘要： 目的:吸烟是成人慢性牙周炎的高危因素,而尼古丁是烟草中的主要毒害物质.本研究尝试通过体外实验探索尼古丁对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨分化能力的影响,并进一步明确其具体作用机制.rn 方法:利用组织贴壁法从人牙周膜组织中分离人牙周膜细胞,有限稀释法提纯hPDLSCs进行体外培养,通过多向分化及表面分子标记物等指标对细胞干性进行鉴定.采用组织学染色,qPCR和western blot技术从不同水平检测尼古丁对hPDLSCs成骨分化的影响.检测α7nAChR蛋白在干细胞中的表达情况,利用受体阻滞剂的协同作用明确其介导的对细胞成骨能力及下游wnt信号通路相关蛋白分子的变化.利用wnt通路阻滞剂明确该信号通路对尼古丁调控hPDLSCs成骨能力的影响.rn 结果:利用有限稀释法成功获得具有多向分化潜能和间充质来源干细胞表面标志物的hPDLSCs。组织学，基因和蛋白水平证明尼古丁对hPDLSCs成骨分化能力具有负性调控作用。hPDLSCs表达α7nAChR，且通过阻断该受体，可缓解尼古丁对细胞成骨能力的阻碍作用。在hPDLSCs中，α7nAChR下游存在wnt信号通路的激活，阻断给信号通路也可在一定程度逆转尼古丁对细胞成骨分化能力的负性调控作用。rn 结论:尼古丁通过结合hPDLSCs中表达的α7nAChR，进而激活下游的wnt信号通路从而对hPDLSCs成骨分化能力产生负性调控作用。

摘要： 目的：探讨尼古丁对大鼠气道平滑肌细胞(RASMC)增殖的作用.rn 方法：将不同浓度的尼古丁作用于RASMC 24和48 h,应用细胞计数法检测RASMC的增殖变化.将不同浓度尼古丁作用于RASMC 24h,应用流式细胞术检测细胞周期变化.1×10-5 mol/L尼古丁分别作用于RASMC 12、16、20和24 h,用Western blot法检测cyclin D1的表达水平.rn 结果：尼古丁刺激组细胞计数均明显高于对照组,且尼古丁的促增殖作用与浓度和作用时间具有相关性.不同浓度的尼古丁暴露24 h,RASMC计数增加倍数为1.27～1.41,差异均有统计学意义(P＜0.05).尼古丁暴露48 h,RASMC计数增加倍数为1.32～1.54,差异均有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：尼古丁通过上调cyclin D1促进大鼠气道平滑肌细胞的增殖。

摘要： 烟叶化学检测是烟叶内在质量检测的重要方面,如何得到内在质量均匀性良好的烟叶,是烟草加工企业一直以来的追求.通常离线常规化学分析费时、费力、检测结果严重滞后;而近红外光谱分析则具有简便、快速、在线实时、无污染以及样品的非破坏性和多组分同时测定等优点,已广泛应用到烟草行业.本研究利用连续流动化学分析仪重复多次测试烟样化学成分含量,作为化学真值;用Carl Zeiss二极管阵列型近红外漫反射光谱仪在线采集烤后片烟近红外光谱,根据化学真值与光谱曲线间的拟合关系,建立相应的尼古丁、总糖、总氮定标模型.在线取得的样品涵盖不同产地等级、类型烟叶,并经过多次外部验证完善近红外定标模型.每条生产线得到三个检测模型,模型分辨度达到2.0～3.0,相关系数在0.8以上,平均相对误差约5.0％左右,可满足在线预测精度和预测能力要求.

摘要： 为探索茶氨酸对Nicotine诱导肺癌细胞增殖的抑制作用,本研究通过MIT实验筛选出茶氨酸、Nicotine对肺腺癌细胞H1299的最佳作用浓度,利用实时荧光定量PCR技术检测茶氨酸、Nicotine对H1299细胞Bax、Bcl-2、Jak2和Stat3基因mRNA相对表达量的变化.实验结果表明:茶氨酸对H1299细胞的半数抑制浓度IC50值约为250mM (24h)、100 mM(48h); Nicotine使用浓度在1μM时对H1299细胞的促增殖作用明显;以100 mM的茶氨酸预处理H1299细胞24h可显著下调1 μMNicotine的促增殖作用(p＜0.05).1μM的Nicotine处理H1299细胞可明显降低JAK2/STAT3信号通路中Bax基因mRNA的表达,增加Bcl-2、Jak2、Stat3基因的mRNA表达;100 mM Theanine预处理H1299细胞可反向调控Nicotine诱导所致JAK2/STAT3信号通路中Jak2、Stat3基因表达量的变化,结果具有显著性差异(p＜0.05),但对Bax、Bcl-2基因的表达未产生显著性影响.由此可知:茶氨酸对Nicotine诱导的肺腺癌H1299细胞增殖起抑制作用,并且JAK2/STAT3信号通路可能参与此作用的调控.

摘要： 本发明提供一种尼古丁电子蒸汽烟区段(12)，其包括壳体(13)、限定在所述壳体(13)内的腔室(72)中的芯体(64)、在所述芯体(64)附近加热的加热器(60)，以及被构造成含有尼古丁蒸汽前调配物的储集器(62)，所述尼古丁蒸汽前调配物包含尼古丁。所述尼古丁电子蒸汽烟区段(12)限定至少一个第一通道(66)，所述至少一个第一通道(66)被构造成将所述尼古丁蒸汽前调配物从所述储集器(62)传送至所述芯体(64)。所述尼古丁电子蒸汽烟区段(12)进一步限定至少一个第一空气通路(68)，所述至少一个第一空气通路(68)被构造成允许空气进入所述储集器(62)。所述尼古丁电子蒸汽烟装置(10)包括所述尼古丁电子蒸汽烟区段(12)。

摘要： 本发明提供了一种评估尼古丁成瘾程度或评估待测药物对于尼古丁成瘾程度的影响的方法，其包括S1)提供含有尼古丁的水溶液作为试验动物的唯一水源，饲养并记录试验动物舔吸含尼古丁的水溶液的次数，当试验动物舔吸含尼古丁的水溶液的次数稳定时，获得尼古丁成瘾的试验动物模型；S2)替换水源为不含尼古丁的水溶液，获得产生尼古丁戒断的试验动物模型；S3)通过评估产生尼古丁戒断的试验动物舔吸水源的次数或频率评估评估尼古丁成瘾程度，或者通过给予的试验动物待测药物后，其舔吸水源的次数或频率评估待测药物对于尼古丁成瘾程度的影响。本发明动物模型制备方法非常简单，无需外科手续，且能够量化评估试验动物的成瘾和戒断程度。

摘要： 本申请涉及尼古丁合成的技术领域，具体公开了一种手性尼古丁及不对称合成手性尼古丁的制备方法。不对称合成手性尼古丁的制备方法以3‑溴吡啶、4‑氯丁醛和手性叔丁基亚磺酰胺为原料，经过脱水缩合、亲核加成、环化以及胺甲基化反应得到。本申请制得的手性尼古丁纯度高，产率高，符合市场需求。本申请的制备方法具有易操作，成本低，适合工业化生产的优点。

摘要： 本发明属于尼古丁检测技术领域，具体涉及一种便携式尼古丁试剂盒、尼古丁快速检测方法及用途。本发明提供了一种便携式尼古丁试剂盒，包括便携式电化学工作站、丝网印刷电极、移液枪、枪头和离心管。本发明提供的便携式尼古丁试剂盒，该试剂盒便于携带，成本较低，可实现控烟执法现场对于吸烟者指尖尼古丁含量的直接检测。

摘要： 本发明提供了一种包含高比率的期望化合物与非期望化合物的尼古丁组合物。所述尼古丁组合物包含非水性溶剂、基于所述尼古丁组合物的重量计至少0.2重量％的尼古丁、大于0.25的第一重量比的(β‑紫罗酮+β‑大马酮)与(苯酚)和大于5×10‑4的第二重量比的(呋喃酮+(2,3‑二乙基‑5‑甲基吡嗪)*100))与(尼古丁)。还提供了一种通过包括以下步骤的方法制备的尼古丁组合物：在介于100摄氏度至160摄氏度之间的提取温度下加热烟草起始材料至少90分钟；收集在加热步骤期间从烟草起始材料释放的挥发性化合物；形成包含所收集的挥发性化合物的液体烟草提取物；以及由所述液体烟草提取物形成尼古丁组合物。

摘要： 一种用于非尼古丁电子烟设备的非尼古丁荚体组件(300)可以包括第一区段(302)以及连接到第一区段的第二区段(308)。第一区段可以限定荚体出口(304)，并配置为保持非尼古丁蒸汽前体制剂。第二区段可以限定荚体入口(322)，并配置为加热非尼古丁蒸汽前体制剂。荚体入口经由流动路径与荚体出口流体连通。流动路径可以包括第一分支部分、第二分支部分和汇合部分。非尼古丁电子烟设备可以包括设备主体，所述设备主体限定通孔，所述通孔被配置为接收非尼古丁荚体组件，使得当非尼古丁荚体组件坐入通孔内时露出用于气流的荚体入口。

摘要： 一种用于非尼古丁电子烟设备的非尼古丁荚体组件(300)可以包括荚体主体和连接器模块(320)。荚体主体具有上游端和下游端，并且配置为保持非尼古丁蒸汽前体制剂。荚体主体的上游端限定空腔(310)。连接器模块配置为坐入荚体主体的空腔内。连接器模块可以包括外部面和侧面。连接器模块的外部面包括至少一个电触点，并且限定荚体入口(322)。连接器模块的侧面限定至少一个模块入口。当连接器模块坐入空腔内时，连接器模块的侧面面对荚体主体中的空腔的侧壁。

摘要： 一种非尼古丁电子烟设备可以包括非尼古丁荚体组件和设备主体(100)。非尼古丁荚体组件具有上游端和下游端，并且被配置为保持非尼古丁蒸汽前体制剂。上游端可以限定至少一个上游凹槽，并且下游端可以限定至少一个下游凹槽。设备主体限定通孔，所述通孔被配置为接收非尼古丁荚体组件。通孔包括上游侧壁和下游侧壁。上游侧壁可以包括至少一个上游突起(128)，并且下游侧壁可以包括至少一个下游突起(130)。至少一个上游突起和至少一个下游突起可以被配置为分别与至少一个上游凹槽和至少一个下游凹槽接合，以便将非尼古丁荚体组件保持在设备主体的通孔内。

摘要： 本申请实施例属于气溶胶制品领域，涉及一种尼古丁盐制备方法，包括将有机酸和尼古丁添加至溶剂中混合，得到液态尼古丁盐；在预设蒸馏条件下，对液态尼古丁盐进行减压蒸馏处理，得到目标提取物；在预设干燥条件下，对目标提取物进行真空干燥处理，得到固态尼古丁盐。本申请还提供一种尼古丁盐以及气溶胶制品。本申请采用减压蒸馏方式从液态尼古丁盐中提取目标提取物，之后通过真空干燥的方式对目标提取物进行干燥，得到固态尼古丁盐，使制备固态尼古丁盐中整个过程中均处于低温下进行，有效避免因高温导致尼古丁氧化、变色以及挥发，保证了固态尼古丁盐的成品质量，并且减压蒸馏方式和真空干燥的方式制备固态尼古丁盐的方式，有效提升制备效率。

摘要： 一种尼古丁电子蒸汽烟装置包括尼古丁容器组件和装置主体(100)，所述装置主体限定被构造成接纳尼古丁容器组件的通孔(150)。尼古丁容器组件被构造成容纳尼古丁蒸汽前调配物。装置主体的通孔包括至少一个侧壁，所述至少一个侧壁被构造成在尼古丁容器组件的插入过程中偏转。通孔的一个或多个侧壁可以包括至少一个突起(130b)，所述至少一个突起被构造成与尼古丁容器组件的相应凹部接合，以便将尼古丁容器组件保持在装置主体的通孔内。