VCAM-1

摘要： 目的探讨美沙拉嗪口服联合灌肠对溃疡性结肠炎患者的疗效及细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的影响。方法将2019年6月~2021年6月收治的80例溃疡性结肠炎患者列为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(41例)和对照组(39例),其中对照组采用美沙拉嗪口服治疗,观察组在对照组的基础上实施灌肠治疗,3周后,比较观察组和对照组患者疗效、不良反应发生率和治疗前后肠黏膜ICAM-1、VCAM-1表达水平及复发率。结果观察组患者总有效率92.68%明显高于对照组总有效率74.35%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应总发生率为4.87%,对照组总发生率为20.51%,观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组ICAM-1、VCAM-1表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者复发率为7.31%,对照组为23.07%,观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论美沙拉嗪口服联合灌肠治疗,可降低溃疡性结肠炎患者的复发率和不良反应发生率,提高疗效,减轻炎症反应,降低ICAM-1、VCAM-1表达水平。

摘要： 目的:研究对芪蛭红花汤联合西药对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病心绞痛(气虚血瘀证)患者的临床疗效。方法:选取96例PCI术后冠心病心绞痛(气虚血瘀证)患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,各48例。对照组予以扩管、抗凝等西医常规治疗,观察组在对照组的基础上加用芪蛭红花汤。对比治疗前和治疗1个月后两组血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)]、心绞痛发情况(心绞痛持续时间、心绞痛发作次数频次、硝酸甘油口服量)炎性因子[血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)]水平及中医证候积分。结果:治疗1个月后较治疗前,两组部分血脂参数(TC、TG)、心绞痛发病情况(心绞痛持续时间、单日心绞痛发病频次、硝酸甘油服用量)、炎性因子(VCAM-1、MCP-1)水平及中医证候积分均有降低,且观察组均低于对照组(P均<0.05);治疗1个月后较治疗前,两组部分血脂参数(LDL-C)有提升(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:芪蛭红花汤联合西药能缓解PCI术后冠心病心绞痛(气虚血瘀证)患者的不适症状,降低炎症反应。

摘要： 目的分析对冠心病PCI术后患者采用稳斑汤联合体外反搏治疗效果。方法选枣庄市薛城区人民医院60例冠心病患者,随机分为2组各30例,对照组常规治疗,试验组中药稳斑汤联合体外反搏干预方式治疗,观察临床疗效。结果干预后,试验组心绞痛症状改善情况、总有效率、VCAM-1、MCP-1、中医证候评分均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论稳斑汤结合体外反搏治疗能显著提高冠心病PCI术后患者疗效,改善中医证候,调节患者血清VCAM-1和MCP-1水平。

摘要： 目的探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E敲除基因(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的作用以及对血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和α肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)表达的影响。方法将18只8周龄健康雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为3组,即模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,每组6只,6只C57BL/6小鼠作为对照组;除对照组小鼠用普通饲料喂养外,3组ApoE^(-/-)小鼠均用高脂饲料喂养。喂养8周后,低剂量治疗组按瑞舒伐他汀1.5 mg/kg灌胃给药,高剂量治疗组按瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃给药,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,1次/d,共8周;取胸主动脉HE染色后,观察主动脉的病理形态学变化,计算主动脉内弹力板周长、外弹力板周长、残腔周长和动脉粥样硬化斑块的面积;分别用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法和免疫组化法检测VCAM-1、VEGF和TNF-α在胸主动脉中的表达。结果ApoE^(-/-)小鼠用高脂饮食喂养后,主动脉根部可见显著的粥样硬化斑块。模型组的内弹力板周长较对照组明显增加,高剂量治疗组较模型组和低剂量治疗组明显降低(P<0.01);模型组的外弹力板周长较对照组明显增加,高剂量治疗组外弹力板周长较模型组和低剂量治疗组明显降低(P<0.01);模型组的残腔周长较对照组明显降低,低剂量治疗组和高剂量治疗组残腔周长均明显增加(P<0.01);低剂量治疗组和高剂量治疗组斑块面积较模型组缩小;高剂量治疗组斑块面积较低剂量治疗组缩小更明显(P<0.01);模型组VCAM-1、VEGF和TNF-α的相对灰度值较对照组升高(P<0.01),高剂量治疗组VCAM-1、VEGF和TNF-α的相对灰度值较模型组降低(P<0.01);模型组VCAM-1、VEGF、TNF-α光密度值较对照组升高(P<0.01);低剂量治疗组TNF-α光密度值较模型组降低(P<0.01);高剂量治疗组VCAM-1、VEGF和TNF-α光密度值较模型组均降低(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可能通过对主动脉VCAM-1、TNF-α和VEGF表达的影响,降低其蛋白表达阳性率,从而增加AS残腔周长,缩小斑块面积。

摘要： 目的:探究糖皮质激素联合来氟米特对IgA肾病患者Toll样受体9(TLR-9)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响.方法:选取2017年1月—2019年1月于我院接受治疗的86例IgA肾病患者为观察对象,使用随机数字表分为联合组与对照组,各43例.对照组予以糖皮质激素,联合组在对照组基础上予以来氟米特.比较两组患者治疗前及治疗3个月后临床指标(TLR-9、VCAM-1)、24h尿蛋白变化,比较两组患者治疗期间不良反应差异.结果:治疗3个月后,两组患者TLR-9、VCAM-1及24h尿蛋白水平均较治疗前下降,且联合组低于同期对照组,差异有统计学意义(P均0.05).结论:糖皮质激素联合来氟米特治疗IgA肾病患者可有效降低其TLR-9、VCAM-1水平,患者24h尿蛋白也得到有效控制,且安全性较好.

摘要： 目的 研究血清载脂蛋白A-I(ApoA-I)、肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)水平与老年重症肺炎(SP)患者应激性高血糖(SHG)及预后相关性.方法 选取本院2018年1月至2020年9月收治的97例SP患者(重症组)和102例普通肺炎患者(普通组)进行研究,另选取同期来本院体检的104例健康人作为对照组.根据是否合并SHG将SP患者分为合并组(n=55)与未合并组(n=42).根据SP患者28 d生存情况将预后分为存活组(n=67)和死亡组(n=30).检测各组患者血清ApoA-I、CD40L、VCAM-1水平,并采用Logistic回归模型分析老年SP患者预后影响因素.结果 重症组患者血清CD40L、VCAM-1水平明显高于普通组和对照组,血清ApoA-I水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),但存活组患者APACHEⅡ评分、血清CD40L、VCAM-1水平均显著高于死亡组,血清ApoA-I显著低于死亡组,差异均有统计学意义(P<0.05).APACHEⅡ评分、血清ApoA-I、CD40L、VCAM-1均是影响SP患者预后的独立影响因素(P<0.05).结论 血清清ApoA-I、CD40L和VCAM-1在SP患者体内表达异常,且与患者疾病严重程度、SHG的发生密切相关,可作为临床评估SP患者预后的重要指标.

摘要： 目的 探究妊娠期高血压疾病患者miR126与VCAM-1表达研究.方法 选取2019年6月～2020年6月我院就诊妊娠期高血压患者及同期健康妊娠者各60例作为本次研究对象,所有患者均予以miR126与VCAM-1表达水平,并对比分析患者各项指标水平.结果 妊娠期高血压组miR126水平低于健康妊娠组,VCAM-1水平高于健康妊娠组,两组差异显著(P<0.05).结论 妊娠期高血压疾病患者中,miR126与VCAM-1与同期健康妊娠者存在一定变化,对临床诊疗开展具有一定指导意义.

摘要： cqvip:脂过氧化物酶(adiporedoxin,Adrx)是过氧化物酶-2(peroxiredoxin-2)家族的新成员,目前对其生物学功能知之甚少。Adrx分子结构与过氧化物酶(peroxiredoxins,PRDXs)和硫氧还蛋白家族(thioredoxins,TRXs)相似[1]。PRDXs和TRXs调节血管内皮细胞炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块进展[2-3]。本实验研究Adrx对TNF-α诱导内皮细胞粘附分子表达的影响,证实它在调节血管内皮细胞与单核细胞粘附中的作用。

摘要： 〔目的〕观察阿尔茨海默病患者血清ICAM-1、VCAM-1和Aβ-42水平的变化及脂必泰胶囊的作用.〔方法〕 随机挑选了96例阿尔茨海默病患者,并将其分为对照组(n=48)和观察组(n=48).两组阿尔茨海默病患者均使用多奈呱齐片5 mg,1次/d,常规口服治疗.在此基础上,观察组增加了脂必泰胶囊0.24 g,2次/d,口服治疗12周.比较两组患者治疗前后血清中ICAM-1水平、VCAM-1水平、MoCA评分和Aβ-42水平的变化.〔结果〕观察组血清中ICAM-1、VCAM-1和Aβ-42水平低于治疗前和同期对照组,差异有统计学意义(P0.05).〔结论〕 脂必泰胶囊可能通过降低阿尔茨海默病患者血清ICAM-1、VCAM-1水平,减少Aβ-42的生成,提高其认知功能.

摘要： 目的:探讨丹参50％醇提取物对胰岛素抵抗大鼠血清VCAM-1、bFGF表达的影响.方法:取健康成年Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、丹参50％醇提取物组、丹参水提取物组,每组10只.采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠糖尿病模型;各组大鼠灌胃给药16周后,检测各组大鼠血清中VCAM-1、bFGF的含量.结果:与正常对照组比较,各组VCAM-1、bFGF含量均有所增加,但丹参50％醇提取物组和丹参水提取物组VCAM-1、bFGF含量增加幅度较模型组低,且丹参50％醇提取物组增幅最低.结论:丹参50％醇提取物和丹参水提取物均可以抑制血清VCAM-1、bFGF的表达,防治血管内皮损伤,其中丹参50％醇提取物的抑制效果更强.

摘要： 目的：研究冠心合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组。治疗12周后，用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：冠心合剂可使AS大鼠主动脉ICAM-1和VCAM-1表达水平降低。结论：冠心合剂抗AS作用的机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关。

摘要： 目的：研究冠心合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组。治疗12周后，用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：冠心合剂可使AS大鼠主动脉ICAM-1和VCAM-1表达水平降低。结论：冠心合剂抗AS作用的机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关。

摘要： 目的：研究冠心合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组。治疗12周后，用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：冠心合剂可使AS大鼠主动脉ICAM-1和VCAM-1表达水平降低。结论：冠心合剂抗AS作用的机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关。

摘要： 目的：研究冠心合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组。治疗12周后，用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：冠心合剂可使AS大鼠主动脉ICAM-1和VCAM-1表达水平降低。结论：冠心合剂抗AS作用的机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关。

摘要： 目的：研究冠心合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组。治疗12周后，用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：冠心合剂可使AS大鼠主动脉ICAM-1和VCAM-1表达水平降低。结论：冠心合剂抗AS作用的机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关。

摘要： 目的：研究冠心合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂小剂量组、冠心合剂中剂量组、冠心合剂大剂量组。治疗12周后，用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：冠心合剂可使AS大鼠主动脉ICAM-1和VCAM-1表达水平降低。结论：冠心合剂抗AS作用的机制可能与其抗黏附作用进而保护血管内皮细胞功能密切相关。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 本发明公开了一种VCAM‑1单抗丹参酮IIA纳米结构脂质载体及制备方法和用途。该VCAM‑1单抗丹参酮IIA脂质纳米粒由10质量份的丹参酮IIA、84‑89质量份的单硬脂酸甘油酯、0‑5质量份的聚乙二醇单硬脂酸酯、0.5质量份的单氨基终端聚乙二醇硬脂酸酯和0.5质量份的VCAM‑1单克隆抗体制成，本发明所提供的VCAM‑1单抗丹参酮IIA脂质纳米粒可靶向炎症血管内皮细胞，提高药物在病灶部分的分布，从靶向干预血管内皮细胞出发，实现对糖尿病肾病全、高效的靶向治疗。

摘要： 本发明提供了VCAM‑1

摘要： 本发明公开了一种用VCAM‑1检测MSC促内皮细胞增殖能力的方法，其特征在于发现了一种已知蛋白VCAM‑1的新用途，通过EL I SA检测VCAM‑1的蛋白表达，用Bradford法测定总蛋白含量，利用每1g总蛋白中VCAM‑1的蛋白含量来反映细胞的促内皮细胞增殖能力，以此方法可以对MSC的促内皮细胞增殖能力进行定量。

摘要： 本发明公开了一种VCAM‑1单抗丹参酮IIA纳米结构脂质载体及制备方法和用途。该VCAM‑1单抗丹参酮IIA脂质纳米粒由10质量份的丹参酮IIA、84‑89质量份的单硬脂酸甘油酯、0‑5质量份的聚乙二醇单硬脂酸酯、0.5质量份的单氨基终端聚乙二醇硬脂酸酯和0.5质量份的VCAM‑1单克隆抗体制成，本发明所提供的VCAM‑1单抗丹参酮IIA脂质纳米粒可靶向炎症血管内皮细胞，提高药物在病灶部分的分布，从靶向干预血管内皮细胞出发，实现对糖尿病肾病全、高效的靶向治疗。

摘要： 一种植物萃取物在制备调控PDGFC、FGF2、IGF1R、PTGIS、NOS3、EDN1、PLAT、PROC、VWF、F3、SERPINE1、IL‑8、ICAM1、VCAM1及CASP8基因的组合物中的用途。植物萃取物包含选自葡萄籽萃取物与四季春茶萃取物、红茶萃取物与菠菜萃取物、葡萄籽萃取物与菠菜萃取物、葡萄籽萃取物与青咖啡豆萃取物、红酒萃取物与普洱茶萃取物，及葡萄籽萃取物与普洱茶萃取物所组成的组。

摘要： 本发明提供了VCAM‑1

摘要： 本发明涉及可结合至内皮细胞并可用于降低在哺乳动物内皮功能失调的发生率和严重性的肽偶联物。

摘要： 本发明公开了一种用VCAM-1检测MSC促血管新生能力的方法，其特征在于发现了一种已知蛋白VCAM-1的新用途，通过ELISA检测VCAM-1的蛋白表达，用Bradford法测定总蛋白含量，利用每1g总蛋白中VCAM-1的蛋白含量来反映细胞的促血管新生能力，以此方法可以对MSC的促血管新生能力进行定量。

摘要： 本发明属于一种牛源VCAM?1多克隆抗体的制备方法及应用。该方法包括下列步骤：(1)、RNA提取；(2)、反转录PCR；(3)、引物；(4)、基因片段的扩增；(5)、基因的克隆；(6)、原核表达载体的构建；(7)、重组质粒在大肠杆菌中的表达及鉴定；(8)、重组蛋白质的纯化；(9)、蛋白印迹；(10)、重组蛋白的透析及浓度的测定；(11)、免疫抗原的制备；(12)、免疫及采血；(13)、血清的分离。本发明该多克隆抗体可用于识别牛重组VCAM?1蛋白和天然牛源VCAM?1蛋白,所述VCAM?1多克隆抗体效价高，特异性强。特别是针对牛源天然VCAM?1蛋白。

摘要： 本发明涉及特异性结合VCAM-1的人单克隆抗体，以及用于治疗炎性疾病或癌症、包含该抗体的治疗组合物。根据本发明的人单克隆抗体对在人或小鼠内皮细胞上表达的VCAM-1表现出强亲和力，有效地抑制白细胞粘附到表达VCAM-1的活化内皮细胞上，并表现出低免疫原性，因此可用于治疗癌症或炎性疾病如哮喘、鼻炎、关节炎、多发性硬化症、肠道疾病、动脉硬化、心肌梗塞和移植排斥。