首页>中文会议>医药卫生>第五届全国雷公藤学术会议
第五届全国雷公藤学术会议

第五届全国雷公藤学术会议

  • 召开年:2008
  • 召开地:福建泰宁
  • 出版时间: 2008-09

主办单位:中国中西医结合学会

会议文集:第五届全国雷公藤学术会议论文集

会议论文

热门论文

全部论文

全选(0
  • 摘要:目的观察佐剂关节炎大鼠行为、脑组织氨基酸、大脑皮质神经细胞超微结构的变化及新风胶囊(XFlC)对其的影响。进一步探讨其治疗类风湿关节炎的可能作用机制。方法将55只大鼠随机分为五组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),甲氨喋呤(MTX)治疗组,雷公藤多苷片(TPT)治疗组。新风胶囊治疗组。每组11只。除正常对照组外,向每只大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)0.1ml制成佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型。观察各组大鼠行为、脑组织氨基酸、神经细胞超微结构的变化及新风胶囊对其的影响。结果 1.与正常对照组相比,模型对照组大鼠自主活动次数明显减少、跳台训练期和测试期的错误次数均明显增多、大鼠跳下平台的时间(step down latency,SDL)缩短而反应时间(escape latency,EL)延长(P<0.01);脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)含量明显升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸(GLLJ/GABA)值明显降低(P<0.05);神经细胞内线粒体肿胀、空泡样变,嵴突破坏,闰盘结构不完整,粗面内质网扩张。2.与模型对照组相比,XFC组大鼠的自主活动次数显著增加、跳台错误次数明显减少、SDL延长、EL缩短(P<0.05);GABA明显下调,GLU/GABA上调(P<0.05),而MTX、FPT组改善不明显(P>0.05);神经细胞整体结构完整,大部分嵴突完整,个别线粒体嵴紊乱,粗面内质网无扩张。结论AA大鼠可出现行为改变及脑组织氨基酸、神经细胞超微结构的变化,新风胶囊在调节脑组织氨基酸、改善AA大鼠神经细胞超微结构的同时改善其行为,这可能是其改善行为的神经生物学及病理学基础。
  • 摘要:目的观察雷公甲素(TP)对血管新生的影响,探讨TP治疗关节炎的作用机制。方法建立胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型,常规HE染色,测量关节体积,计算关节炎指数和病理积分,分别检测滑膜和血清中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素(endostatin)的蛋白表达,并通过CD34给滑膜血管密度计数(MVD)。结果CIA大鼠滑膜和血清中VEGF、bFGF及滑膜MVD明显高于正常组(x2分别为65.3、31.6,q=9.2,三者P<0.01),endostatin的表达与正常组差异无统计学意义(x2=0.8,P>0.05)。TP治疗后,滑膜和血清中VEGF、bFGF、滑膜MVD均下降(x2分别为19.7、6.0,q=6.5,三者P<0.01),而endostatin表达却升高(x2=3.9,P<0.05),甲氨蝶呤(MTX)则主要以endostatin表达升高为主(x2=17.9,P<0.01)。结论生长因子的表达失衡可能在关节炎的形成及发展过程中起重要作用,TP能够调整生长因子的失衡状态而发挥治疗作用。
  • 摘要:类风湿性关节炎(Rheumatoidarthritis,RA)是关节的一种慢性、炎症性和破坏性疾病,不但侵犯关节、肌肉、肌腱,还可累及各种脏器、伴随关节外的多系统损害。我们认为毒是指机体禀赋薄弱或正气不足,加之外邪侵袭(或外因不明)而导致脏腑/组织反复或持续性损伤的病理过程,即毒的病理状态,是多种疑难病的共同病机特点。类风湿性关节炎是脏腑,组织持续性损伤的毒病理状态,中医治疗应以解毒、排毒、攻毒为其总则。1984-1993年我们曾采用以毒攻毒法,即以中药雷公藤为主治疗类风湿关节炎2000余例,现回顾性总结1989年到1991年住院病人256例,报告如下。
  • 摘要:类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是临床最常见的炎性关节病和主要致残因素之一[1],目前病因不明,尚无特效疗法。天然来源免疫抑制剂的发现是研究开发治疗RA免疫抑制药物的重要途径。雷公藤(TW)作为传统抗风湿中药,它能抑制T淋巴细胞增殖,促进活化T淋巴细胞凋亡,并对多种细胞因子和炎性介质的产生呈现明显的抑制作用。TNF-α和IL-1β等各种NF-kB转录活化的刺激剂可使胞浆内NF-kB降解,TW可能通过抑制NF-kB与DNA结合后的转录活化来抑制免疫细胞的增殖活化、炎性介质的释放,从而抑制整个机体炎症免疫反应[2],具有不同于其他免疫抑制剂的优势。本文拟从配伍应用角度观察其对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并从抑制RA关键性炎性细胞因子——巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等探索其解毒除痹机制,探索临床治疗RA的新思路和新方案。
  • 摘要:扁平苔藓是一种原因未明的慢性炎症性皮肤病,好发于中年人的四肢,可累及口腔,生殖器粘膜。口腔扁平苔藓则是发生在口腔黏膜的一种特殊类型的扁平苔藓,为一种慢性、非特异性、浅表的的炎症损害。口腔扁平苔藓较皮肤扁平苔藓更为常见,25%的口腔扁平苔藓病人有皮肤损害,而50%的皮肤扁平苔藓患者可伴有口腔粘膜损害[1]。口腔扁平苔藓较皮肤扁平苔藓顽固,且有恶变的倾向。癌变率为0.4~3.3%[2]。近年来国内诸多文献显示采用雷公藤多甙片治疗扁平苔藓具有良好的临床疗效,特综述如下:
  • 摘要:雷公藤又名黄藤、断肠草,与昆明山海棠化学结构相似,是生长在不同地区的同一种植物,同属卫茅科,它的根去皮后即可入药。该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物,其毒性为全株有毒。清.赵学敏在《本草纲目拾遗》已详细记载了其毒性:”采之毒鱼,凡蚌螺亦死,其性最烈,以其草烟獯蚕子则不生”。由于雷公藤具有清热解毒、活血消肿药理特性,用于治疗银屑病取其活血凉血的功效。
  • 摘要:由于雷公藤甲素在大鼠体内消除快且毒性反应明显滞后于血药峰浓度,提示雷公藤甲素毒性有可能与其体内代谢物有关。因此研究了雷公藤甲素(triptolide,TP)在大鼠体内外的代谢转化,并对其代谢物的动力学特性进行研究。首先通过体外肝微粒体的温孵实验,分析鉴定TP的体外代谢物。以体外代谢物为目标,进一步检测大鼠尿液、粪及胆汁中是否存在此代谢物,并对代谢物在血浆中的动态规律进行研究。结果利用LC/APCI/MS及LCMS-IT-TOF方法在大鼠肝微粒体温孵体系中鉴定到三种羟基化代谢物,并在大鼠尿液中也找到了此种羟基化代谢物,而胆汁与粪中未见。动力学研究表明此类代谢物与原药相比,体内驻留时间更长,提示雷公藤甲素在体内产生的羟化代谢物可能与其毒性相关。
  • 摘要:目的:探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,并进一步阐明其发生机理。rn 方法:先以不同剂量雷公藤多苷灌胃,18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量;再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃,18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况,并进行光镜、电镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。rn 结果:20倍剂量时,小鼠ALT、AST明显升高,肝细胞出现明显病理改变;应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后,小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高,SOD和GSH-Px水平明显降低,肝细胞广泛损伤,细胞超微结构显著变化,肝细胞凋亡程度严重。rn 结论:应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型,其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。
  • 客服微信

  • 服务号