摘要：目的：建立高果糖饮食大鼠模型,研究其对肝脏氧化应激的影响及非诺贝特的干预作用。方法：72只大鼠随机分为3组,正常对照组(N)、高果糖组(F)、高果糖非诺贝特干预组(FF)。分别于喂养第8周、16周行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),并观察各组大鼠体重、肝重的变化及肝脏脂质沉积情况,测定血生化指标及肝组织氧化应激指标MDA、GSH．PX、SOD、CAT。结果8周及16周各组大鼠体重无显著差异,8周和16周FF组大鼠肝重指数明显高于其它组(p<0．01),F组较N组显著升高(p<0．05);大鼠肝脏油红0染色显示：8周及16周F组肝脏脂质沉积明显,FF组较F组沉积减少;8周和16周F组空腹血糖较N组明显升高(p<0．01),FF组较F组显著下降(p<0．05),但也显著高于N组(p<0．05);OGTT实验葡萄糖曲线下面积(AUC)：8周和16周F组较N组、FF组显著升高(p<0．01),非诺贝特干预后显著下降(p<0．01),但仍显著高于N组(p<0．01);8周时各组大鼠血清ALT结果无显著差异,16周时F组大鼠血清ALT水平较N组升高(p<0．01),非诺贝特干预后显著下降(p<0．01);8周及16周时F组大鼠AST较N组显著升高(p<0．01),予以非诺贝特干预后显著下降(p<0．01);8周及16周F组血清TG较N组显著升高(p<0．01),非诺贝特干预后血清TG显著下降(p<0．05);8周和16周F组血清TC水平较N组显著升高(p<0．01),非诺贝特干预后显著下降(p<0．01);喂养8周及16周,F组肝脏TG水平显著升高(p<0．01),非诺贝特干预后显著下降(p<0．01);喂养8周和16周后,F组MDA较N组显著增高(p<0．01),非诺贝特干预后显著下降(p<0．01);8周及16周时F组肝脏SOD活性和肝脏GSH．PX活性显著低于N组,非诺贝特干预后明显升高;8周及16周非诺贝特组CAT活性显著高于F组及N组(p<0．01),F组CAT活性与N组无显著差异。结论：高果糖饮食使大鼠空腹血糖升高,大鼠糖耐量受损,非诺贝特干预可改善高果糖引起的糖耐量受损;高果糖饮食导致大鼠高甘油三酯血症及高胆固醇血症,并导致肝脏脂质沉积,非诺贝特干预可改善高果糖引起的血脂异常及肝脏脂质沉积;高果糖饮食可明显升高肝脏氧化应激水平,降低肝脏s0D及GsH活性,非诺贝特干预降低了高果糖饮食大鼠的肝脏氧化应激水平,可能与明显升高了肝脏CAT及SOD活性有关。
