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マウス血管新生緑内障モデルの開発

机译:小鼠新生血管性青光眼模型的开发

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摘要

血管新生緑内障(neovascular glaucoma: NVG) は,虹彩や隅角に血管新生が形成され,房水の流出が阻害されることで眼圧が上昇する続発性の緑内障と定義される.症状の種類や程度は原因疾患により異なるが, 霧視,眼痛,視野欠損,視力低下などが主な徴候である.NVGの一般的な原因疾患には網膜中心静脈閉塞症や増殖性糖尿病網膜症があり,病態が進行すると眼内の虚血病変より産生された血管内皮増殖因子(vascular endothelial growth factor: VEGF)が前眼部に拡散される.硝子体中や房水中におけるVEGF濃度の増大が, 新生血管の発生を誘導することが知られている.近年,眼科用 VEGF阻害剤アイリーア? (一般名:aflibercept)の適応症にNVGが追加され, NVGに対する治療選択の幅が拡がった.それにより,臨床における抗VEGF薬の有効性に関するエビデンスが蓄積されつっあり,NVGに対する適切な抗VEGF療法の確立が期待されている.しかしながら,NVGの発生 および病態進展のメカニズムの多くが未解明のままであり, 更なる研究が求められている. 本稿ではNVGの病態形成に焦点を当て,筆者らが確立したマウスNVGモデルの研究成果を交えながら,分子機構の解明および治療薬開発の展望について概説する.
机译:新生血管性青光眼 (NVG) 被定义为继发性青光眼,其中由于虹膜和角落新生血管的形成以及房水流出的抑制而眼压升高。 NVG的常见病因包括视网膜中央静脉阻塞和增殖性糖尿病视网膜病变,随着疾病的进展,眼部缺血性病变产生的血管内皮生长因子(VEGF)扩散到眼前节。 眼科VEGF抑制剂Eylea? 因此,抗VEGF药物在临床实践中的疗效证据已经积累,有望建立适合NVG的抗VEGF治疗。 然而,NVG发展和疾病进展的许多机制仍不清楚。 需要进一步的研究。 本文重点阐述了NVG的发病机制,并结合作者建立的小鼠NVG模型的研究成果,阐述了NVG的分子机制和治疗药物开发前景。

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