核内IL-33はヒ卜ケラチノサイ卜においてシグナル伝達兼転写活性化因子3の活性化を制御することによりFLG，ケラチン1及びケラチン10のIL-31媒介下方制御において重要な役割を果たす

摘要

内容：IL-33はクロマチン関連多機能サイトカインであり，皮膚バリア機能不全を特徴とする炎症性皮膚疾患であるアトピー性皮膚炎（AD)の発病に関与する。IL-33は，AD病変において表皮ケラチノサイト（KC)の核内に蓄積するが，核内IL-33がADの直接の病因であるかは不明である。主として2型ヘルパIT(Th2)細胞 により産生される起痒性サイト力インのIL-31は，AD病変において上昇し，KCの分化を抑制することによりADの発生を促進し，搔痒を誘発する。本研究では，IL-31媒介のKC分化抑制における核内IL-33の関与を調べた。