ИНСУЛИН И ГАНГЛИОЗИДЫ МОЗГА ПРЕДОТВРАЩАЮТ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА, ВЫЗВАННЫЕ АКТИВАЦИЕЙ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ, ПРИ ДВУХСОСУДИСТОЙ ИШЕМИИ ПЕРЕДНЕГО МОЗГА КРЫС И РЕПЕРФУЗИИ

摘要

Изучена способность инсулина и ганглиозидов при их раздельном и совместном применении повышать жизнеспособность нейронов в культуре в условиях окислительного стресса и нормализовать нарушения метаболизма в коре мозга крыс, вызванные активацией свободнорадикальных реакций, при ишемии переднего мозга и последующей реперфузии. Найдено, что преинкубация нейронов коры мозга крыс с инсулином и ганглиозидом GM1 значительно повышает жизнеспособность этих клеток, подвергнутых воздействию перекиси водорода. Показано, что при двухсосудистой ишемии переднего мозга крыс и реперфузии в коре мозга происходит достоверное увеличение ряда продуктов перекисного окисления липидов и окислительная инактивация Ма+,К+-АТФазы. Найдено, что введение инсулина (0.25 МЕ/крысу, интраназально) или ганглиозидов мозга (15 мг/кг массы тела, внутривенно) предотвращает накопление Шиффовых оснований и повышает активность Ка+,К+-АТФазы в коре мозга крыс с ишемией/реперфу-зией мозга. При совместном введении инсулина и ганглиозидов в указанных относительно низких дозах не выявлено достоверного усиления эффектов друг друга этими нейропротекторами. Эффект интраназального введения инсулина в дозе 0.5 МЕ/крысу более выражен, чем эффект его введения в дозе 0.25 МЕ/крысу. Введение 0.5 ME инсулина нормализует уровень конъюгированных диенов и триенов, Шиффовых оснований и активность Ка+,К+-АТФазы в коре мозга крыс с ишемией/реперфузией мозга. Таким образом, показана способность инсулина и ганглиозидов мозга частично или полностью предотвращать снижение числа выживших нейронов в культуре в условиях окислительного стресса и нарушения метаболизма в коре мозга, вызванные активацией свободнорадикальных реакций, при ишемии/реперфузии переднего мозга. При этом аддитивность эффектов инсулина и ганглиозидов отсутствовала.