РОЛЬ АКВАПОРИНА-5 В ФОРМИРОВАНИИ ОТЕКА ЛЕГКИХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

摘要

Механизм токсического отека легких, вызванного интоксикацией ацилирующими агентами (фосген, перфторизобутилен и др.), окончательно не изучен. Отек легких можно смоделировать селективными α2-адреномиметиками (дексмедетомидин) при введении в высоких дозах. Важную роль в формировании отека легких различного генеза может играть аквапорин-5 - селективный водный канал, локализованный на апикальной поверхности мембран альвеолоцитов 1-го типа. Неселективным ингибитором аквапоринов считают хлорид (II) ртути. Цель проведения исследования состояла в оценке роли аквапорина-5 в формировании у крыс отека легких, вызванного интоксикацией дексмедетомидином (10 мг/кг) и перфторизобутиленом (1.5 LC_(50)). Хлорид (II) ртути вводили животным подкожно в дозе 0.3 LD_(50) однократно непосредственно после интоксикации перфторизобутиленом и дексмедетомидином. Через 1 и 3 ч после воздействия извлекали легкие, определяли величину легочного коэффициента, проводили иммуногистохимическое выявление аквапорина-5 и оценивали соотношение окрашенных и неокрашенных диаминобензидином апикальных мембран альвеолоцит?