Патоморфология гипоксически-ишемических повреждений миокарда у новорожденных 22-27 недель гестации.

摘要

Цель исследования. Определить параметры структурных повреждений миокарда у новорожденных 22-27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии. Материал и методы. Используя комплекс морфологических методов, включающих органометрию и раздельное взвешивание сердца, обзорную гистологию, морфометрию с определением площади ядер кардиомиоцитов, удельной площади мышечного и интерстициального компонентов миокарда правого желудочка сердца, иммуногистохимию с антителами к трансформирующему фактору роста beta (TGF-beta), сердечному тропонину Т (сТпТ) и трансмиссионную электронную микроскопию, исследовали образцы сердец 30 умерших новорожденных 22-27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии. Группу контроля составили сердца 20 новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), основной причиной смерти которых явилась асфиксия, обусловленная преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП). Результаты. При анализе органометрических параметров образцов сердец новорожденных 22-27 нед гестации, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена гипертрофия правого желудочка с увеличением площади ядер кардиомиоцитов и удельной площади мышечного компонента по сравнению с группой контроля. Диагностированы нарушения микроциркуляции миокарда, деструктивные изменения кардиомиоцитов в сочетании со снижением экспрессии тропонина Т и увеличением экспрессии TGF-beta. На ультраструктурном уровне в миокарде новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена незавершенная дифференцировка кардиомиоцитов и миофи-бриллярного компонента в них. Заключение. Параметрами структурной перестройки миокарда у новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются компенсаторная гипертрофия правого желудочка сердца, расстройства микроциркуляции, деструктивные изменения кардиомиоцитов, снижение экспрессии сТпТ и увеличение экспрессии TGF-beta_1 в сочетании с нарушением дифференцировки кардиомиоцитов.