敗血症の病態生理と臓器障害進展の メカニズム

摘要

敗血症は，感染症に対する制御不能な宿主反応 に起因した生命を脅かす臓器障害と定義された1) すなわち，最初に免疫反応のスイッチを入れたの が細菌やウィルスなどの病原体や病原体由来分子 構造 (pathogen-associated molecular patterns : PAMPs)であったとしても，それらによる直接的 な組織傷害や細胞障害が問題ではなく,病原体や PAMPsを排除しようとする過剰な免疫反応が敗 血症の本態とするものである。敗血症病態は複雑 であり，単一の仮説で説明できるものではないが, 筆者らは,敗血症時の免疫反応の主役は,好中球 などの免疫細胞と,それらの細胞から産生され全 身を循環する高濃度のサイトカインであると考え ている。さらに,免疫反応が制御不能となり，臓 器障害に進展するメカニズムには,傷害組織や死 細胞から細胞障害性に流出された内因性分子 構造 (damage-associated molecular patterns : DAMPs)が深く関与していると考えている。