РЕЦИПРОКНОСТЬ М- И N-ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

摘要

В острых опытах на изолированных перфузируемых легких кроликов изучали изменения легочной микрогемодинамики при моделировании тромбоэмболии легочной артерии в группе сравнения и в условиях блокады или активации М-и N-холинорецепторов. При тромбоэмболии легочной артерии на фоне инфузии ацетилхолина в сочетании с блокадой М1-холинорецепторов пирензепином давление в легочной артерии возрастало примерно также, как и в группе сравнения. Однако капиллярное гидростатическое давление и посткапиллярное сопротивление не изменялись, что свидетельствует об уменьшении симпатических констрикторных влияний преимущественно на легочные венозные сосуды. Коэффициент капиллярной фильтрации возрастал в большей степени, чем в группе сравнения, что обусловлено повышением проницаемости эндотелия сосудов легких. В ответ на эмболизацию легочной артерии в условиях инфузии N-миме-тика цитизина в сочетании с блокадой альфа-адренорецепторов фентоламином и М-холинорецепторов атропином прирост давления в легочной артерии и прекапиллярного сопротивления был менее выражен, чем при инфузии ацетилхолина в условиях блокады М1-холинорецепторов и в группе сравнения. Это свидетельствует о преимущественном дилататорном влиянии активации N-холинорецепторов эндотелия на легочные артериальные сосуды. В указанных условиях капиллярное гидростатическое давление и посткапиллярное сопротивление повышались примерно так же, как и в группе сравнения. Однако коэффициент капиллярной фильтрации возрастал в меньшей степени, чем при тромбоэмболии легочной артерии в условиях инфузии ацетилхолина в сочетании с блокадой М1-холинорецепторов, что свидетельствует об уменьшении проницаемости эндотелия. Результаты опытов позволяют полагать о реципрокном характере взаимодействия М- и N-холинергических механизмов регуляции проницаемости легочных сосудов: активация М-холинорецепторов эндотелия в условиях легочной тромбоэмболии способствует повышению коэффициента капиллярной фильтрации, тогда как активация N-холинорецепторов приводит к его снижению.