La leucemie myeloide chronique (LMC) est un syndrome mye-loproliferatif dont I'incidence est de une a deux personnes pour 100 000 et represente environ 15 % des nouveaux cas de leucemie chez I'adulte [1]. L'anomalie cytogenetique qui carac-terise la LMC est la translocation t(9;22)(q34;q11.2) dont le der22 est aussi appele chromosome Philadelphie. Cette trans-location conduit a la fusion du gene ABL1 sur le chromosome 9 avec le gene BCR sur le chromosome 22 au niveau intronique [2]. Cette fusion est responsable de I'expression d'une onco-proteine de fusion baptisee BCR-ABL1, dont I'activite tyrosine kinase portee par la portion ABL1 est constitutionnellement active. II existe un equilibre allosterique entre la forme activee de la kinase et sa forme inactivee. Certains inhibiteurs de la tyrosine kinase interagissent avec la poche ATP de la forme active de BCR::ABL1, d'autres avec la kinase dans sa conformation inactive. La forme inactive de la kinase est stabilised par une poche de liaison au domaine de myristoylation qui est la cible d'un nouvel inhibiteur allosterique de BCR::ABL1. L'activa-tion constitutive de BCR::ABL1 est directement responsable du phenotype leucemique observee dans la LMC [3].
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