机译:抗糖尿病药物Troglitazone通过神经细胞的PPARγ自噬途径保护PRP(106-126)诱导的神经毒性
Biosafety Research Institute College of Veterinary Medicine Jeonbuk National University;
Biosafety Research Institute College of Veterinary Medicine Jeonbuk National University;
Biosafety Research Institute College of Veterinary Medicine Jeonbuk National University;
troglitazone; prion protein; autophagy flux; PPARγ; neurotoxicity;
机译:神经毒性Pri病毒蛋白(PrP)片段106-126需要PrP缺陷神经元细胞系中PrP疏水区域的N端一半
机译:Parkin过度表达通过在N2A细胞中的增强的自噬改善了PRP106-126诱导的神经毒性
机译:神经毒性Pri病毒蛋白(PrP)片段106-126需要PrP缺陷神经元细胞系中PrP疏水区的N末端一半
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:BCL-2抗氧化剂功能的新机制:其在线粒体凋亡途径和病毒诱导的神经元细胞死亡中的作用。
机译:BAT3的过表达减轻Prion蛋白片段PrP106-126诱导的神经元凋亡
机译:抗糖尿病药物Troglitazone通过神经元细胞的PPARγ自噬途径保护PRP(106-126)诱导的神经毒性
机译:衰变加速因子(CD55)保护神经细胞免受化学缺氧诱导的损伤。