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机译:人TLR4 D299G / T399I SNP的小鼠模型显示出改变的LPS和病原体反应的机制
Univ Maryland Sch Med Dept Microbiol &
Immunol Baltimore MD 21201 USA;
Univ Nebraska Dept Biochem Dept Food Sci &
Technol Lincoln NE 68583 USA;
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Immunol Baltimore MD 21201 USA;
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Immunol Baltimore MD 21201 USA;
Univ Maryland Sch Med Ctr Vaccine Dev Baltimore MD 21201 USA;
Univ Maryland Med Ctr Dept Anat Pathol Baltimore MD 21201 USA;
Univ Connecticut Hlth Ctr Dept Immunol Farmington CT USA;
Sigmovir Biosyst Inc Rockville MD USA;
Univ Maryland Sch Med Dept Microbiol &
Immunol Baltimore MD 21201 USA;
机译:人TLR4多态性D299G / T399I改变TLR4 / MD-2构象和对弱配体单磷酰基脂质A的反应
机译:Pro-凋亡TLR4多态性D299G和T399i与墨西哥人群的主要开放角青光眼有关
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机译:VIP降低了LPS和TNF-A治疗在人类滑膜成纤维细胞中的诱导的TLR4表达
机译:对TLR4:TLR3串扰的新颖见解响应于TLR4特异性超纯多糖(LPS)来自高致病性大肠杆菌0111:B4在鼠髓中的B4
机译:TLR4 D299G和T399I SNP具有组成型活性可上调Trif依赖基因的表达。
机译:人TLR4 D299G / T399I SNP的小鼠模型显示出改变的LPS和病原体反应的机制
机译:基因组测序和绘图揭示了杂合性缺失作为蔬菜病原体辣椒疫霉快速适应的机制。