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机译:促炎细胞因子激活的致癌途径促进突变体P53稳定性:新型抗癌疗法的线索
IRCCS Regina Elena Natl Canc Inst Dept Res &
Adv Technol Rome Italy;
IMDEA Nanociencia C Faraday 9 Ciudad Univ Cantoblanco Madrid Spain;
Sapienza Univ Rome Dept Expt Med Lab Affiliated Pasteur Inst Italy Fdn Cenci Bolog Rome Italy;
Inflammatory cytokines; Cancer; Mutant p53; Unfolded protein response; Oncogenic pathways; Autophagy;
机译:二烯丙基二硫通过上调P53,Caspase-3和下调促炎性细胞因子及核因子-xbeta介导的Bcl-2激活,通过线粒体介导的B16F-10黑色素瘤细胞内源性途径诱导Caspase依赖性凋亡。
机译:功能获得性突变体p53而非p53缺失促进了头癌对K-ras的反应。
机译:恢复基因组的监护:抗癌药物策略逆转致癌突变体p53误用
机译:使用FT-ICR质谱法研究致癌突变体P53重新激活细节。
机译:p53突变和原癌性ETS2:COP1 / DET1降解,CDK10磷酸化和ETS转录因子的拯救。
机译:功能性突变体P53但不是P53缺失促进呼吸致癌k-ras的头部和颈部癌症进展
机译:促炎细胞因子激活的致癌途径促进突变体P53稳定性:新型抗癌疗法的线索
机译:两种新型致癌途径的表征与小鼠乳腺癌模型中p53或活化Neu的缺失相协调