КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕЧЕНИ КРЫС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

摘要

Исследованы морфологические изменения и регенераторные процессы в печени крыс после экспериментального инфаркта миокарда (ИМ), вызванного перманентным лигированием левой коронарной артерии. Показано, что через 6 мес после ИМ происходят значительные изменения сосудистогорусла печени крыс: количество сосудов на единицу площади увеличивалось на 118, толщина их стенок — на 19, а средняя площадь просветов сосудов— на 159 %. Доля соединительной ткани через 6 мес после ИМ увеличивалась более чем в 1.5 раза по сравнению с контролем. Воспалительные и некротические изменения в печени сохранялись на протяжении 6 мес после ИМ. Повреждение печени, вызванное ИМ, приводило к активации регенераторныхпроцессов в ее паренхиме. Через 6 мес после ИМ доля 4с-гепа-тоцитов уменьшилась на 12 % по сравнению с одновозрастным контролем, а высокоплоидных (4с X 2 и 8с) увеличилась на 45 и 71 % соответственно. Средний уровень плоидности гепатоцитов увеличился на 11%. Сухая масса гепатоцитов через6 мес после ИМ увеличилась по сравнению с контролем на 19 %. Таким образом, регенерация печени после ИМ происходит в большей степени за счет гипертрофии гепатоцитов, чем за счет их полиплоидизации.