ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ АПОПТОЗА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКО

摘要

Изучение биохимических механизмов развития недостаточности кровообращения (НК) у больных с кардиомиопатиями (КМП) и врожденными пороками сердца (ВПС) является одной из актуальных проблем детской кардиологии. Спектр нарушений программированной клеточной гибели (ПКГ) при данных патологиях - предмет нового научного направления. В этой связи проведенные у детей с НК исследования содержания маркеров апоптоза, а также их регуляторов - супероксиддусмутазы (СОД) и оксида азота (N0) - вносят определенный вклад в эту проблему. Полученные в настоящей работе данные о содержании Fas-L и Fas-R, цитохрома С и аннексина-V свидетельствуют о том, что хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сопровождается активацией всех звеньевапоптоза, при этом выраженность индукции апоптоза зависит от стадии НК. Показано, что изменения содержания молекулярных агентов апоптоза в зависимости от концентрации N0 и СОД свидетельствуют об участии последних в процессах регуляции ПКГ. Взаимосвязанные изменения эхокардиографических показателей и параметров апоптоза подтверждают его участие в развитии ремоделирования сердца у детей.