Согласно современным представлениям, окислительный стресс является неотъемлемым патогенетическим компонентом сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) атеросклеротического генеза [10]. При окислительном стрессе все основные классы биомолекул, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты, становятся критическими элементами повреждающего действия активированных кислородных метаболитов, что приводит к их патологической окислительной модификации [2, 6, 10]. Окислительная модификация белков при окислительном стрессе, приводящая к изменению их физико-химических свойств, к нарушению их кон-формации, фрагментации, агрегации, образованию межмолекулярных сшивок [9], патогенетически тесно сопряжена с процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и эндотелиальной дисфункцией.
展开▼
