НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА - ИНГИБИТОР ЛИПОЛИЗА В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ РАННИХ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ КЛЕТКАХ; ИНСУЛИН ЖЕ БЛОКИРУЕТ ГИДРОЛИЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ ПОЗДНИХ АДИПОЦИТАХ

摘要

Действие никотиновой кислоты (НК) in vivo обоснованно рассматривать как инсулиномиметическое. Единообразие биологического действия экзогенной НК и эндогенного инсулина позволяет осознать, что: а) основой гипогликемического действия инсулина служит его гиполипидемическая активность, ингибирование липолиза в филогенетически поздних, ин-сулинозависимых адипоцитах и понижение в плазме крови содержания неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК); б) НК, как и инсулин, блокирует липолиз, но в независимых от гормона висцеральных жировых клетках. Контринсулярное действие in vivo проявляет экзогенная и эндогенная пальмитиновая насыщенная ЖК (НЖК) в силу физико-химических свойств. Биологическая роль инсулина состоит в регуляции метаболизма ЖК, главным образом НЭЖК, и поглощении глюкозы всеми зависимыми от инсулина клетками. Полагаем, сократительные клетки (скелетные миоциты, кардиомио-циты) накапливают гликоген для реализации глюкозы как субстрата в синтезе in situ de novo ω-9 олеиновой мононенасыщенной ЖК (МЖК). Инсулин инициирует синтез, потому что митохондрии эту МЖК подвергают beta-окислению с наиболее высокой константой скорости реакции. Это обусловлено физико-химическими свойствами ω-9 олеиновой МЖК, расположением двойной связи в цепи ЖК; это обеспечивает максимальную эффективность наработки АТФ. Наиболее рано в филогенезе сформирован низкоэффективный пальмитиновый вариант метаболизма ЖК. На более поздних ступенях филогенеза при становлении функции движения клетки отработали более производительный вариант синтеза АТФ из экзогенной ω-6 олеиновой МЖК. На поздних ступенях филогенеза при становлении биологической функции локомо-ции (движение за счет сокращения поперечнополосатых, скелетных миоцитов) инсулин стал активировать поглощение клетками глюкозы и синтез из нее эндогенной ω-9 олеиновой МЖК. Афизиологичное воздействие факторов внешней среды в форме нарушения биологической функции трофологии (питания), избыток в пище пальмитиновой НЖК служит основной причиной столь высокой частоты функционального нарушения - синдрома резистентности к инсулину в популяциях, и нет оснований называть его сахарным диабетом 2-го типа.