КОФЕРМЕНТ А, АЦИЛ-КоА И СИСТЕМА ГЛУТАТИОНАВ СТРУКТУРАХ ЦНС ПРИ ВВЕДЕНИИ ГОМОПАНТОТЕНАТАИ АЛЮМИНИЕВОМ НЕЙРОТОКСИКОЗЕ

摘要

Белым крысам-самкам линии Wistar массой 180-210 г в течение 4 нед инутрижелудочно вводили гомопантотенат кальция (ГПК, пантогам, гопантеновая кислота) в дозе 100 мг/кг и части животным в последние 2 нед эксперимента — хлорид алюминия (2-кратно в дозе 190 мг/кг) и D-пантенол (7-кратно в дозе 200 мг/кг). ГПК не вызвал изменения фракций кофермента A (КоА) в гиппокампе, стволе мозга и мозжечке, тогда как алюминиевый нейротоксикоз (АН) приводил к падению уровня КоА-sН в гиппокампе и ацил-КоА в мозжечке. При АН отмечено падение глутатиона (Г)-8Н, редокс-статyса и общего Г. активности Г-пepoкcидaзы. Оба воздействия активировали Г-редуктазу и снижали активность глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы в стволе мозга. Указанные изменения устранялись назначением пантенола. Последний увеличил редокс-статус белков ЦНС на фоне сочетанного воздействия АН и ГПК.