БЕЛКИ Ерас И КАЛЬМОДУЛИН КАК ВОЗМОЖНЫЙ ТРИГГЕР АРИТМОГЕНЕЗА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

摘要

В биоптатах тканей предсердий, левого желудочка сердца и грудного отдела аорты крыс со сформировавшейся алкогольной кардиомиопатией определяли уровень экспрессии генов белков Ерас (Exchange protein directly activated by cAMP) и кальмодулина (CaM) по содержанию соответствующих мРНК. Показано, что в биоптатах тканей миокарда наблюдается гиперэкспрессия мРНК генов Epacl, Ерас2 и СаМ. Уровень мРНК для белка Ерас2 в левом желудочке возрастал в 2.9 раза (p=0.000001), в левом предсердии — в 3.2 раза (р=0.00001), в правом — вЗраза (р=0.00001). В отличие от тканей миокарда, содержание мРНК СаМ в грудном отделе аорты не возрастало, а напротив, отмечалась тенденция к его снижению по сравнению с контрольными значениями, тогда как экспрессия мРНК Epacl, Ерас2увеличивалась. Сделано предположение о том, что регуляторные белки Ерас и СаМ в условиях алкогольной кардиомиопатии могут играть ключевую роль в развитии аритмогенеза.