Морфологические особенности миокарда ушек предсердий у пациентов с разными формами фибрилляции предсердий

摘要

Нель исследования — анализ морфологических особенностей миокарда ушек предсердий у пациентов с разными формами фибрилляции предсердий (ФП) и сопоставление полученных данных с клиническими параметрами пациентов. Материал и методы. Методами световой и электронной микроскопии исследован миокард ушек предсердий взрослых пациентов с пароксизмальной (ПФП), персистируюшей (ПРФП) и длительно персистируюшей фибрилляцией предсердий (ДПФП) и пациентов группы сравнения с синусовым ритмом без ФП в анамнезе. Методом морфометрии оценивали фиброз миокарда, измеряли диаметр кардиомиоцитов (KML1), полуколичественно определяли выраженность липоматоза, амилоидоза и оценивали содержание миофибрилл в KML1. Методом иммуноконфокальной микроскопии в миоцитах определяли содержание предсердного натрийуретического пептида. Результаты. У пациентов всех групп с ФП обнаружены признаки структурного ремоделирования миокарда предсердий: фиброз, липоматоз, изолированный амилоидоз предсердий, гипертрофия KML1 с явлениями частичной утраты миофибрилл без достоверных различий между этими параметрами в разных группах. У пациентов с ПФП перестройка миокарда предсердий сопровождалась гипертрофией части KMLI с увеличением в них массы миофибрилл; увеличение размера KML1 ушка левого предсердия предотвращало дилатацию левого предсердия; выраженность амилоидоза отрицательно коррелировала с утратой миофибрилл, которую регистрировали в мелких KMU, степень миолиза KML1 положительно коррелировала с недостаточностью митрального клапана и дилатацией левого предсердия. В противоположность клинико-морфологическим изменениям, характерным для ПФП, при ДПФП увеличение размера KML1 положительно коррелировало с дилатацией левого предсердия и фиброзного кольца митрального клапана, феномен утраты миофибрилл при этом отмечен в наиболее гипертрофированных KMLI, выраженность амилоидоза положительно коррелировала с утратой миофибрилл в KML1. У пациентов с ПРФП не обнаружено взаимосвязи размера KML1 и содержания в них миофибрилл. Заключение. У пациентов с ПФП выявлены противоположные изменения в соотношении гипертрофии KMU и дилатации левого предсердия, амилоидоза и утраты миофибрилл в KML1, гипертрофии KML1 и утраты в них миофибрилл по сравнению с этими показателями при ДПФП.