慢性心不全におけるNおよびL型Ca~(2＋)チャネル阻害薬'cilnidipine'の有用性　~(123)Ⅰ－MIBG心筋シンチグラフィを用いた検討

摘要

心不全に陥ると交感神経系が賦活され代償機構として作用するが，過剰な克進により病態は悪化する．シルニジピンはN型Ca~(2＋)チャネルの阻害作用により交感神経の過剰克進を抑制することができる．123I-MIBG心筋シンチグラフィを用いてシルニジピンの心不全の治療における有用性を検討した．24例の慢性心不全患者を対象としたが，12例では強心薬，利尿薬およびACE－Ⅰを用いて治療を行い（Control：C群），12例ではそれらにシルニジピンを加えて治療を行った（Cilnidipine：Cil群）．治療開始前および6か月後に，NYHAの心機能分類，血圧，心拍数，胸部X線写真の心胸郭比，血中BNP濃度，血渠ノルエビネフリン濃度，断層心土コー図の左室駆出率（EF），123I-MIBG心筋シンチグラフィの心縦隔比（H/M）と洗い出し率（WaShoutrIate：WOR）を検討した．NYHAの心機能分類ではCil群では10例，C群では8例で改善が認められた．治療により両群ともに血圧，心拍数，心胸郭比，BNp濃度，ノルエビネフリン濃度，左室駆出率，~(123)Ⅰ－MIBのH/MGHおよびWORの改善が認められた．しかし，血圧（mmHg）の低下はCil群21．2±8．0，C群10．8±9．1，心拍数（/min）の低下はCil群24．1±6．8，C群16．2±ll．0，BNP濃度（pg/ml）の低下はCil群65．2±12．0，C群42．8±11．l，~(123)Ⅰ－MIBGにおけるH／Mの上昇はCil群0．30±0．08，C群0．19±0．09，~(123)I-MIBGにおけるWORの低下はCil群19．4±5．6，C群12．2±7.0であり，いずれも改善の程度はCil群で大であった（p＜0．05）．シルニジピンはN塾Ca~(2＋)チャネルの阻害作用により交感神経の過剰亢進を抑制し，心不全を改善することが示唆された．