PMWS：PCV2関連疾患の病理発生における補因子の役割（後編）

摘要

PCV2抗原の存在が様々な上皮細胞や閉業細胞において証明されているにもかかわらず，PCV2感染の病理発生における感染補因子の役割の理解を妨げている抜け落ちたデータのうち重要な部分は，PCV2複製の最初あるいは第一の標的細胞の特定である。 自然発生例および実験的に誘発したPMWS症例およびほかのPCV2関連疾患における単球／マクロファージ系細胞（樹状細胞を含む）における多量かつ一層したPCV2抗原量に基づき，当初はこれらの細胞が最初のPCV2標的細胞であると考えられた。 そして，その延長線上で一澱通念を当てはめると，PRRSVの場合のように垂感染因子が直接同じ細胞へ感染することや可溶性メデイエータ一層導を介した細胞の活性化により，量感染因子がPCV2複製をいくらか増加させるだろうということになる。 事実，PCV2感染若齢ノトバイオート豚へプロトタイプのアジエバントワクチン接種による免疫系活性化が，PCV2を不顕性感染から大量複製および重篤疾患へと転じさせたという石力な知見は，上述の仮説を支持した。 この知見の正当性は，一腰生産豚で市販ワクチンを使った予測的研究での直接証拠および野外からの状況証拠によって儲認されている。 PMWS雁患豚におけるサイトカインプロファイルを含むリンパ細織の変化に関する初期事例は紹介はされているが，単球／マクロファージ，樹状細胞，あるいはリンパ球で，PCV2が能動的に感染したとか，生産的に複製したといったin vitroでの詳細な研究による直接証拠は今日まで存在しない1859）。