ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В МОТОРНОМ НЕРВНОМ ОКОНЧАНИИ МЫШИ ПРИ АКТИВАЦИИ МЕТАБОТРОПНЫХ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ И РЕЦЕПТОРОВ ГАМК

摘要

Ранее в нервно-мышечном синапсе млекопитающих были обнаружены метаботропные холинорецепторы (мХР) и рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК). Активация обоих типов рецепторов приводит к изменению интенсивности кальций-зависимого квантового выделения ацетилхолина (АХ). В данной работе с помощью метода регистрации кальциевых сигналов (Са2+ транзиента) оценивали изменения уровня кальция в двигательных нервных окончаниях при аппликации лигандов данных рецепторов. Было показано, что мускарин (агонист мХР) снижает амплитуду кальциевого транзиента, тогда как атропин (блокатор мХР), наоборот, приводит к увеличению сигнала. При этом аппликация ГАМК никоим образом не влияет на параметры транзиента. Следовательно, механизм регуляции нейросекреции АХ, запускаемый мХР, может опосредоваться за счет изменения уровня кальция в нервной терминали, тогда как влияние ГАМК на процесс нейросекреции АХ реализуется через молекулярные механизмы, не связанные напрямую с метаболизмом кальция в моторном окончании.