На изолированных нейронах префронтальной коры головного мозга крысы методом пэтч-кламп при фиксации мембранного потенциала была исследована модуляция ионных токов, вызываемых аппликациями ГАМК и каината, ГАМК_Б-рецепторами и метаботроп-ными глутаматными рецепторами I группы.При блокаде ГАМК_Б-рецепторов посредством селективного антагониста CGP-55845 (5 мкМ) амплитуда пика регистрируемого ионного тока, вызываемого аппликацией ГАМК (40 мкМ), возрастала на 26 ± 13 % (п =6). При этом амплитуда плато ионных токов на 14-й секунде аппликации ГАМК совпадала в контроле и при блокаде ГАМК_Б-рецепторов. Для исследования долгосрочного эффекта активации ГАМК_Б-рецепторов ответы на аппликацию ГАМК и каината регистрировались в присутствии баклофена (50 мкМ) - селективного агониста ГАМК_Б-рецепторов. В случае длительной предварительной аппликации баклофена амплитуда ответов на аппликацию ГАМК увеличивалась на 9 ± 2 % (п = 8) по сравнению с контролем. Ответы на аппликацию каината не изменялись в присутствии баклофена. Аналогичные эксперименты с применением trans-ACPD, селективного агониста метаботропных глутаматных рецепторов I и II групп не привели к изменению ответов на аппликацию ГАМК или каината.Полученные данные указывают на наличие модуляции ГАМК_А-рецепторов посредством постсинаптических метаботропных ГАМКБ-рецепторов в нейронах коры головного мозга крысы.
展开▼
