У новорожденных телят с риском функциональных нарушений пищеварения выявлено повышение агрегационной функций тромбоцитов in vitro и in vivo. В основе этих нарушений лежат врожденные сдвиги липидного состава мембран тромбоцитов, повышение содержания в плазме и кровяных пластинках уровня средних молекул, активация перекисного окисления липидов в них, усиление синтеза в стенке сосудов фактора Виллебранда. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза возможна с помощью патогенетически обоснованного комплекса из фосфопага, эко-са и глюконата кальция, способного снижать уровень средних молекул в организме и корректировать перекисное окисление липидов.
展开▼