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机译:在端粒酶缺陷小鼠的Implia nigRa中缩短了大量的端粒缩短,不会增加对MPTP诱导的多巴胺耗尽的易感性。
aCNS Diseases Research Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &
Co;
机译:端粒酶缺陷型小鼠黑质中大量端粒的缩短不会增加对MPTP诱导的多巴胺消耗的敏感性。
机译:鉴定单个QTL Mptp1对小鼠中MPTP诱导的黑质致密性神经元损失的敏感性。
机译:血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)的表达降低促进与慢性MPTP诱导的帕金森病小鼠和SH-SY5Y细胞的基础INIGRA中多巴胺能细胞的下调相关的α-突触核蛋白增加
机译:帕金森氏病期间黑质实质回路和多巴胺调节的计算神经科学
机译:钾和钠电流调节黑质多巴胺神经元的搏动和爆发射击。
机译:伊拉地平通过抑制小鼠黑质中L型钙通道的上调和铁蓄积来减轻MPTP诱导的多巴胺神经元变性
机译:敲入多个内分泌肿瘤型B小鼠组成型RET活性诱导脑多巴胺浓度的深远升高,通过增强合成诱导脑多巴胺浓度,并增加了真实性NIGRA中的TH阳性细胞的数量