ヒト内耳由来線維芽細胞によるTLRリガンド誘導サイトカイン'ケモカイン産生とその制御

摘要

聴覚機能、病態、聴覚保護、難聴疾患治療を目的に様々な研究がなされているが、内耳機能の研究も重要な課題の一つである。マウス内耳細胞(HEI-0C1)でのTLR4リガンドに よる炎症性サイトカイン（TNFalpha, IL-6)の産生亢進（Oh GS, et al. J Immunol. 2011,186 ：1140-50)、ラット内耳線維細胞でのインフルェンザ菌によるCXCL2の発現増強（Oh S,et al.J Immunol. 2012 188:3496-505)、 IL-32によるHEI-OC1の細胞内カルシウム増加と IL-1beta産生（Jeong HJ, et al. Cytokine. 2011,53 ：153-7.)が最近報告されている。マウス蝸牛 にKLHを投与すると内リンパ嚢組織でTNFalpha発現が亢進するなど、内リンパ嚢組織は免疫 応答の場であることが推測されている。ヒト内リンパ嚢由来の細胞を用いた実験では、INF/ によりNa(+)-H(+)exchangerの発現が抑制される（Son EJ, et al.J Cell Biochem. 2009,107 ： 965-72)などの報告はなされているが、ヒト内耳由来の細胞を用いたサイトカイン?ケモカ イン産生の研究報告はほとhどない。今回我々は、ヒト内耳由来の細胞としてヒト内リンパ 嚢由来線維芽細胞を培養し、Toll-like receptor (TLR)リガンドによる自然免疫反応としてサィトカイン産生の影響を検討した。