В работе обсуждается роль структурно-функционального состояния внеклеточного матрикса (ВМ) и некоторых звеньев апоптоза в процессах развития систолической и диастолической дисфункций сердца у детей с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). Показано, что изменения содержания матриксных металлопротеиназ, их ингибитора в сыворотке крови и индукция мембранного и мито-хондриального путей апоптоза, ассоциированные с нарушением морфофункционального состояния сердца у детей с ДКМП, свидетельствуют о вовлечении ВМ и программированной клеточной гибели в кардиодеструктивные процессы развития хронической сердечной недостаточности на всех стадиях нарушения кровообращения. В качестве общих причин развития фиброза и активации апоптоза рассматривается оксидативный стресс как основной фактор патогенеза ДКМП у детей.
展开▼
