РАЗЛИЧИЕ КОНФОРМАЦИИ АПОВ-100 В ЛИПОПРОТЕИНАХ НИЗКОЙ И ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ. МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ И ДЕСТРУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ИНТИМЕ АРТЕРИЙ (ЛЕКЦИЯ)

摘要

Формирование лиганда в филогенетически ранних липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП), более поздних ЛПОНП происходит, когда апоВ-100 в ассоциации с эссенциалъными полиеновыми жирными кислотами (ЖК) в форме эфиров со спиртом холестерином (ХС), пальмитиновыми и олеиновыми триглицеридами (ТГ) принимает активную кон-формацию. В ЛП низкой плотности (ЛПНП) формируется апоВ-100-домен-лиганд, в ЛПОНП — апоЕ/В-100-лиганд. Ли-гандные ЛП поглощают клетки путем апоЕ/В-100- и апоВ-100-рецепторного эндоцитоза. При избытке в крови пальмитиновых ТГ и одноименных ЛПОНП, при нарушении первичной структуры постгепариновой, печеночной липопротеин-липазы и коферментов апоС-П и anoC-П, при фенотипе Е2/Е2 в крови накапливаются прелигандные, богатые ТГЛП. При патологии апов-100 рецептора накапливаются постлигандные ЛПНП с малым содержанием ТГ. Все безлигандные ЛП физиологично денатурируют нейтрофилы; наличие патологии вызывает модификацию при действии иных агентов (гли-котоксины). Пре-ЛП формируют в интиме артерий мягкие объемные бляшки и деструктивно-воспалительный процесс — атеротромбоз. Пост-ЛП формируют плоские бляшки и деструктивно-воспалительный атероматоз. Атеросклероз можно назвать болезнью конформации. Малые, плотные, атерогенные ЛП, по данным ядерно-магнитной резонансной спектроскопии, - по составу ЖК - пальмитиновые ЛПОНП с гидратированной плотностью ЛПНП. Причины поражения интимы — избыток в пище пальмитиновой насыщенной ЖК, фенотип Е2/Е2 и деления гена апоВ-100-рецептора. Безлигандные ЛП формируют деструктивный процесс, погибающие пенистые клетки, макрофаги — воспалительный компонент. Атероматоз -результат реализации биологической функции эндоэкологии, поддержания ?чистоты? межклеточной среды.