Рак эндометрия (РЭ) в настоящее время является наиболее распространенным злокачественным новообразованием женских половых органов. За последние 20 лет заболеваемость раком эндометрия увеличилась в 2 раза и в настоящее время составляет 12,6 случая на 100 тыс. населения [3].Проблема патогенеза этого заболевания в течение многих лет ассоциируется с развитием "эстро-генной теории" [1,2]. Многочисленные исследования показали, что эстрогены в большинстве случаев необходимы для инициации и поддержания роста злокачественных опухолей эндометрия [2, 6]. Изменения пролиферативной активности эндометрия могут быть обусловлены как системной ги-перэстрогенемией, так и особенностями метаболизма эстрогенов в самом эндометрии. Эстрогены, синтезированные in situ в тканях эндометрия из ан-дрогенов под действием фермента CYP19 (арома-таза), могут активировать эстрогенные рецепторы и запускать промоторный тип гормонального канцерогенеза [5]. Кроме того, эстрогены могут мета-болизироваться непосредственно в эндометрии при участии таких ферментов метаболизма, как CYP1A1, CYP1A2, CYP1B1 и превращаться в кате-холэстрогены [10]. Дальнейший обмен последних протекает с участием ферментов катехол-О-метил-трансферазы, глутатионтрансферазы и суль-фотрансферазы с образованием неактивных и немутагенных производных [4].
展开▼
