...
首页> 外文期刊>Нейрохимия >КОФЕРМЕНТ А, АЦИЛ-КоА И СИСТЕМА ГЛУТАТИОНАВ СТРУКТУРАХ ЦНС ПРИ ВВЕДЕНИИ ГОМОПАНТОТЕНАТАИ АЛЮМИНИЕВОМ НЕЙРОТОКСИКОЗЕ
【24h】

КОФЕРМЕНТ А, АЦИЛ-КоА И СИСТЕМА ГЛУТАТИОНАВ СТРУКТУРАХ ЦНС ПРИ ВВЕДЕНИИ ГОМОПАНТОТЕНАТАИ АЛЮМИНИЕВОМ НЕЙРОТОКСИКОЗЕ

机译:辅酶A,酰基辅酶A和谷胱甘肽系统在CNS结构中的同泛酸和铝神经毒性

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
   

获取外文期刊封面封底 >>

       

摘要

Белым крысам-самкам линии Wistar массой 180-210 г в течение 4 нед инутрижелудочно вводили гомопантотенат кальция (ГПК, пантогам, гопантеновая кислота) в дозе 100 мг/кг и части животным в последние 2 нед эксперимента — хлорид алюминия (2-кратно в дозе 190 мг/кг) и D-пантенол (7-кратно в дозе 200 мг/кг). ГПК не вызвал изменения фракций кофермента A (КоА) в гиппокампе, стволе мозга и мозжечке, тогда как алюминиевый нейротоксикоз (АН) приводил к падению уровня КоА-sН в гиппокампе и ацил-КоА в мозжечке. При АН отмечено падение глутатиона (Г)-8Н, редокс-статyса и общего Г. активности Г-пepoкcидaзы. Оба воздействия активировали Г-редуктазу и снижали активность глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы в стволе мозга. Указанные изменения устранялись назначением пантенола. Последний увеличил редокс-статус белков ЦНС на фоне сочетанного воздействия АН и ГПК.
机译:体重为180-210 g的雌性Wistar雌性大鼠在胃内注射100 mg / kg的高泛酸钙(HPA,pantogam,hoptunnic acid),持续4周,部分时间是在实验的最后2周内-氯化铝(每次2次) 190毫克/公斤)和D-泛醇(200毫克/公斤的剂量7次)。 HPA不会引起海马,脑干和小脑中辅酶A(CoA)组分的变化,而铝神经毒症(AN)导致海马中CoA-sH的水平降低和小脑中的酰基CoA降低。使用AN时,谷胱甘肽(G)-8H,氧化还原状态和G-过氧化物酶的总G.活性下降。这两种作用都激活了G-还原酶,并降低了脑干中葡萄糖-b-磷酸脱氢酶的活性。任命泛醇消除了这些变化。后者在AN和HPA联合作用的背景下增加了CNS蛋白的氧化还原状态。

相似文献

  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号