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高血圧における交感神経系の役割

机译:交感神经系统在高血压中的作用

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摘要

交感神経活動が亢進すると高血圧が発症する.高血圧の原因として,延髄交感神経中枢(RVLM)ニューロンの機能亢進,およびそれに対するアンジオテンシン(Ang)Eの関与が考えられる.パッチクランプを用いて研究したところ,交感神経中枢ニューロンをAng II受容体遮断薬カンデサルタンで灌流すると電気活動が低下したことから,内因性Ang IIが交感神経中枢ニューロンを活性化していることが明らかになった.著者らはまた,循環調節を複雑系と考え,線形解析である伝達関数および線形と非線形解析である相互情報量を組み合わせることにより,高血圧ラット(SHR)では血圧は交感神経系に線形に依存しており,正常血圧ラットでは非線形性が高い,すなわちより多くのシステムが作動して柔軟な調節を行っていることを見出した.さらに,カンデサルタンを14日経口投与すると, SHRの腎交感神経活動は低下して高い線形性が低下し,低い非線形性が亢進することを明らかにした.この結果から,高血圧においてはレニンーアンジオテンシン系および交感神経系が線形性を亢進させ,複雑さを低下させていることが示された.
机译:交感神经活动增强会导致高血压,高血压的原因被认为是髓交感神经中枢(RVLM)神经元过度活跃,而血管紧张素(Ang)E参与其中。 Ang II受体阻滞剂对交感神经中枢神经元的灌注会降低坎地沙坦的电活动,表明内源性Ang II激活了交感神经中枢神经元。通过将循环调节视为一个复杂的系统并将线性分析的传递函数与线性和非线性分析的互信息量相结合,高血压大鼠(SHR)的血压线性依赖于交感神经系统和正常血压。我们发现大鼠是高度非线性的,也就是说,更多的系统被激活以进行灵活的调节;此外,口服坎地沙坦治疗14天会降低SHR中的肾交感神经活动,并且是高度线性的。结果表明,性别减少,低非线性增加,结果表明,肾素-血管紧张素系统和交感神经系统增加了线性,降低了高血压的复杂性。 T.

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