首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ. ТРИГГЕРЫ И КИНАЗНЫЕ КАСКАДЫ
【24h】

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ. ТРИГГЕРЫ И КИНАЗНЫЕ КАСКАДЫ

机译:适应性缺氧的心内保护机制。触发和级联级联

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

Проанализированы опубликованные данные по проблеме поиска сигнальных механизмов и триггеров, запускающих процессы повышения толерантности миокарда к ише-мии/реперфузии при адаптации к хронической гипоксии. В обзоре обсуждается триггерная роль цитохромов дыхательной цепи митохондрий, НАДФН-оксидазы, гемоксигеназы-1, митохондриальной моноаминоксидазы и пролил-4-гидроксилазы в запуске механизмов адаптации к гипоксии. Установлено, что активные формы кислорода могут быть одним из основных триггеров адаптивных изменений миокарда. Показано, что в сигнальном каскаде адаптации к хронической гипоксии участвуют протеинкиназа С, NO-синтаза, митохонд-риальные АТФ-чувствительные К+-каналы и Са2+-зависимые К+-каналы, МРТ-пора, мито-ген-активируемые протеинкиназы, 5'-аденозин-монофосфат-активируемая протеинкиназа.
机译:分析了关于寻找信号机制和触发因素的公开数据,这些信号机制和触发因素在适应慢性缺氧的过程中触发了增加的心肌缺血/再灌注耐受性。审查讨论了细胞色素在线粒体呼吸链,NADPH氧化酶,血红素加氧酶-1,线粒体单胺氧化酶和脯氨酰4-羟化酶在触发适应低氧的机制中的触发作用。研究发现,活性氧可能是心肌适应性改变的主要诱因之一。结果表明,适应慢性缺氧的信号传导级联涉及蛋白激酶C,NO合酶,线粒体ATP敏感的K +通道和Ca2 +依赖性K +通道,MRI孔,促分裂原激活的蛋白激酶,5' -腺苷一磷酸激活的蛋白激酶。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号