ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ Ка+,К+,2С1-КОТРАНСПОРТА И ХЛОРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ МЕМБРАНЫ В РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ И СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛАДКОМЫШЕЧ

摘要

Методом двойного сахарозного моста изучали роль На~+,К~+,2С1~--котранспорта и хлорной проводимости мембраны в электрогенезе и сокращениях гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки. Мезатон и гистамин (10мкМ) вызывали увеличение длительности, амплитуды потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток, а гипер-(150 мМ сахарозы) и изоосмотическое [возвращение из гипоосмотического (70 мМ NaCl в нормальный раствор Кребса] сжатие клеток - только сокращений. Ингибитор Nа~+,К~+,2С1--котранс-порта буметанид (10 мкМ), а также блокаторы хлорной проводимости мембраны нифлумо-вая кислота (10-100 мкМ) и SITS (10-500 мкМ) ослабляли эффекты мезатона, гистамина и сжатия клеток Активатор гуанилатциклазы (нитропруссид натрия, 100 мкМ), но не адени-латциклазы (форсколин, 1 мкМ), снижал влияние буметанида и нифлумовой кислоты, мезатона и гистамина на потенциалы действия и сокращения гладкомышечных клеток. Влияние форсколина но не нитропруссида натрия, ослаблялось в присутствии 5 мМ тетраэтиламмо-ния Предполагается, что активация Na~+,К~+,2С1--котранспорта ведет к усилению хлорных токов за счет повышения электрохимического потенциала хлора. Этот процесс модулируется внутриклеточным цГМФ, но не ретикулярным кальцием.