Проведено исследование влияния разнородных стрессорных воздействий на моноаминок-сидазную активность тканей печени и головного мозга крыс, а также на устойчивость животных к острой гипоксической гипоксии. На моделях иммобилизационного стресса и внутри-брюшинного введения больших объемов 0.9 %-ного раствора NaCl установлено, что раздражители, первично распознаваемые нервной системой (т. е. когнитивные стрессоры по классификации J. Е. В1а1оск, 1984), вызывают увеличение моноаминоксидазной активности мозга при одновременном снижении этого показателя в печени. В это же время наблюдается постстрессорное нарастание устойчивости крыс к гипоксии. Некогнитивное стрессирование крыс введением нейтрофилокина (секреторного продукта активированных in vivo нейтрофи-лов), первично распознаваемого клетками иммунной системы, приводит к увеличению активности моноаминоксидазы мозга, снижению содержания молочной кислоты в крови и нарастанию устойчивости к гипоксии. Тяжелый "некогнитивный" стресс (асептический перитонит) сопровождается снижением моноаминоксидазной активности мозга, нарастанием концентрации лактата в крови и уменьшением устойчивости крыс к гипоксии. Ни один из изученных режимов "некогнитивного" стрессирования не влияет на моноаминоксидазную активность печени. Вместе с тем показатели печеночной моноаминоксидазной активности отрицательно коррелировали с состоянием эритрона. На основании полученных результатов высказано предположение о прямой взаимосвязи между стрессогенными сдвигами моноаминоксидазной активности и степенью удовлетворенности кислородного запроса тканей.
展开▼
