В опытах на тонких срезах гиппокампа крыс (4-10-й день после рождения) изучались механизмы индукции и экспрессии долговременной депрессии синаптических токов, регистрируемых в синапсах между САЗ и СА1 пирамидными нейронами. Показано, что необходимым и достаточным условием вызова долговременной депрессии является сочетание активации мета-ботропных глутаматных рецепторов с одновременно происходящим возрастанием концентрации ионов Са~2+ в постсинаптическом нейроне. С помощью статистического анализа амплитуд постсинаптических ответов выявлено, что эта форма долговременной депрессии связана с существенным снижением выброса глутамата нервными окончаниями. На основании полученных данных предполагается, что в процесс индукции долговременной синаптической депрессии может быть вовлечен ретроградный посредник. Представлены доказательства, что арахидоно-вая кислота удовлетворяет основным критериям такого рода посредника. Добавление арахидо-новой кислоты в перфузирующий раствор вызывает необратимую депрессию синаптической передачи, тогда как ингибирование освобождения арахидоновой кислоты блокирует долговременную депрессию, вызываемую пресинаптической электрической стимуляцией.
展开▼
