首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >УЧАСТИЕ ТЧОергических МЕХАНИЗМОВ В РЕАЛИЗАЦИИ РЕСПИРАТОРНЫХ ЭФФЕКТОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЦИТОКИНА ИНТЕРЛЕЙКИНА-1-БЕТА
【24h】

УЧАСТИЕ ТЧОергических МЕХАНИЗМОВ В РЕАЛИЗАЦИИ РЕСПИРАТОРНЫХ ЭФФЕКТОВ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЦИТОКИНА ИНТЕРЛЕЙКИНА-1-БЕТА

机译:参与热机制的细胞因子白细胞介素-1-BETA的呼吸作用的实现的参与。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

В острых экспериментах на наркотизированных крысах исследована роль ]МОергиче-ских механизмов в реализации респираторных эффектов провоспалительного цитокина IL-lp. Для достижения этой цели было изучено влияние внутривенного введения IL-1(3 на объемно-временные параметры дыхания и инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга—Брейера на фоне действия N-HHTpo-L-аргинин метилэфира (L-NAME) — неспецифического блокатораЖ)-синтазы. Показано, что действие L-NAME устраняет усиливающее влияние IL-1J3 на рефлекс Геринга—Брейера, при этом его действие на паттерн дыхания не изменяется: при повышении системного уровня IL-1(3 по-прежнему наблюдается увеличение частоты дыхания, дыхательного объема и вентиляции легких. Предполагается, что одним из механизмов повышения силы инспираторно-тормозящего рефлекса при увеличении циркуляторного уровня IL-lp является усиление глутаматергической передачи на pump-нейронах, вызванное увеличением синтеза оксида азота клетками цереброваскуляр-ного эндотелия. Сделан вывод, об участии 1ЧОергических механизмов в модуляции дыхательных рефлексов при развитии острой фазы системного воспаления.
机译:在麻醉大鼠的急性实验中,研究了动力机制在促炎性细胞因子IL-lp呼吸作用实现中的作用。为实现这一目标,我们研究了静脉注射IL-1(3对呼吸的体积-时间参数和吸气抑制性Hering-Breuer反射的影响),其作用是N-HHTpo-L-精氨酸甲基醚(L-NAME)(一种非特异性的G受体阻滞剂)-合酶的作用。 ...研究表明,L-NAME的作用消除了IL-1J3对Hering-Breuer反射的放大作用,而对呼吸模式的作用却没有改变:随着IL-1全身水平的增加(3,呼吸频率,潮气量和通气量仍在增加可以认为,随着IL-lp的循环水平的增加而增加呼吸抑制反射强度的机制之一是由于脑血管内皮细胞一氧化氮的合成增加而引起的泵神经元谷氨酸能传递的增加,得出结论:1Hergic机制参与了调节在全身性炎症的急性期发展过程中出现呼吸反射。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号