СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКСПРЕССИИ КОРТИКОЛИБЕРИНА И ВАЗОПРЕССИНА В ГИПОТАЛАМУСЕ САМОК КРЫС В МОДЕЛИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА

摘要

В работе изучали нейроэндокринные механизмы развития тревожного состояния у самок крыс в зависимости от фазы эстрального цикла (уровня эстрадиола в крови) в модели посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) ?стресс-рестресс?. Методом количественной иммуноцитохимии выявлено увеличение экспрессии кортиколиберина в пара-вентрикулярном ядре (ПВЯ) гипоталамуса самок крыс на 10-й день после рестресса во всех экспериментальных группах. На 30-й день после рестресса уровень экспрессии кортиколиберина в ПВЯ гипоталамуса крыс снижался до показателей контрольных групп. Существенное увеличение иммунореактивности к вазопрессину в ходе развития тревожного состояния обнаружено только в ПВЯ гипоталамуса самок крыс, находившихся в фазе эструса (низкий уровень эстрадиола) в момент тяжелого комбинированного стресса в модели ?стресс-рестресс?. Таким образом, наиболее значимые изменения в нейроэндокринной системе гипоталамуса наблюдались у самок крыс, подвергавшихся стрессу в фазе эструса, характеризующейся резким падением содержания эндогенного эстрадиола в плазме крови. Гиперактивность гипоталамического звена вазопрессинергической системы, очевидно, можно рассматривать как один из механизмов формирования экспериментального тревожного ПТСР-подобного состояния у самок крыс в модели ?стресс-рестресс?.