首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА С ПОМОЩЬЮ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ
【24h】

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА С ПОМОЩЬЮ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ

机译:适应性低氧预防实验性老年痴呆大鼠神经变性脑损伤

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

В работе изучалась возможность предупреждения с помощью адаптации к периодической гипоксии нейродегенеративного поражения мозга крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера, вызванной введением в п. basalis таgnocellularis нейротоксичного пептидного фрагмента Р-амилоида (АЬ). Адаптацию к периодической гипоксии проводили в барокамере (4000 м, 4 ч в день, 14 дней). Через 15 дней после введения АЬ были получены следующие результаты. 1. Адаптация к периодической гипоксии в значительной мере предупреждала ухудшение памяти крыс, вызванное АЬ, которое оценивали с помощью теста условно-рефлекторного пассивного избегания. 2. Адаптация к периодической гипоксии достоверно ограничивала усиление оксидативного стресса, который определяли в гиппо-кампе спектрофотометрическим методом по содержанию вторичных продуктов перекис-ного окисления липидов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. 3. Адаптация к периодической гипоксии полностью предупредила гиперпродукцию N0 в мозгу крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера, определявшуюся по повышению тканевого содержания стабильных метаболитов N0 нитритов и нитратов. 4. В коре мозга крыс, получивших инъекцию АЬ после адаптации к периодической гипоксии, отсутствовали нейроны с патоморфологическими изменениями и погибшие нейроны (окраска по Нисслю), характерные для экспериментальной болезни Альцгеймера. Таким образом, адаптация к периодической гипоксии эффективно предупреждает усиление оксидативного и нитрозативного стресса, что обеспечивает защиту мозга от нейродегенеративных повреждений и сохранение когнитивных функций при экспериментальной болезни Альцгеймера.
机译:在这项工作中,研究了利用对周期性缺氧的适应性来预防由于将神经毒性肽片段P-淀粉样蛋白(Ab)引入到厚生p.Basalis magnocellularis而引起的实验性阿尔茨海默氏病大鼠大脑神经退行性损伤的可能性。在压力室(4000 m,每天4小时,14天)中进行周期性缺氧的适应。在施用Ab的15天后获得以下结果。 1.适应间歇性缺氧可显着预防由Ab引起的大鼠记忆障碍,可通过条件反射被动回避测试进行评估。 2.适应间歇性缺氧显着限制了氧化应激的增加,这是根据与脂质硫代巴比妥酸反应的脂质过氧化副产物的含量,通过分光光度法在海马中确定的。 3.适应间歇性缺氧完全可以防止实验性阿尔茨海默氏病大鼠脑中NO的过量产生,这是由稳定的NO代谢产物,亚硝酸盐和硝酸盐的组织含量增加所决定的。 4.在适应周期性缺氧后注射Ab的大鼠的大脑皮层中,没有实验性阿尔茨海默氏病特征性病理变化的神经元和死亡神经元(Nissl染色)。因此,适应间歇性缺氧可有效防止氧化应激和亚硝化应激的增加,从而保护大脑免受神经退行性损害,并保留实验性阿尔茨海默氏病的认知功能。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号