首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >ВЛИЯНИЕ ЛИП НА АКТИВНОСТЬ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФОСФОЛИПАЗЫ А_2(ИА) ЗАВИСИТ ОТ СТЕПЕНИ ИХ ОКИСЛЕНИЯ
【24h】

ВЛИЯНИЕ ЛИП НА АКТИВНОСТЬ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФОСФОЛИПАЗЫ А_2(ИА) ЗАВИСИТ ОТ СТЕПЕНИ ИХ ОКИСЛЕНИЯ

机译:LIP对促炎性分泌型磷脂酶A_2(IA)活性的影响取决于其氧化程度

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       

摘要

Фосфолипаза А_2 группы ПА, секретирующаяся при воспалительных процессах [секФ-лА_2(НА)], не всегда проявляет каталитическую активность, несмотря на ее присутствие в сыворотке крови пациентов. Механизмы, регулирующие активность фермента в крови, недостаточно хорошо изучены. В данной работе мы исследовали влияние нативных и окисленных ЛНП, имеющих различную степень окисления, на каталитическую активность сек-ФлА_2(ИА) из миксомы сердца человека. Степень окисления ЛНП оценивали по количеству образовавшихся конъюгированных диенов и лизофосфатидилхолина. В качестве субстрата для определения секФлА_2(ПА)-активности использовали липосомы, содержащие радиоактивно меченный фосфатидилэтаноламин. Данное исследование показало, что окисление циркулирующих липопротеидов изменяет их свойства. Нативные ЛНП, выделенные из сыворотки здоровых доноров, дозозави-симым образом ингибировали активность секФлА_2(ПА). Слабо- и среднеокисленные ЛНП, в которых менее 40 % содержащегося фосфатидилхолина расщепилось до лизофосфатидилхолина, активировали секФлА_2(ПА). Сильноокисленные ЛНП, в которых более 40 % фосфатидилхолина расщепилось до лизофосфатидилхолина, ингибировали секФлА_2(ПА). Так как воспаление приводит к усилению секреции секФлА_2(ИА) и окислению ЛНП, полученные результаты могут быть использованы для диагностики воспалительных процессов, а также расширяют представление о молекулярных механизмах развития атеросклероза.
机译:尽管在患者血清中存在炎症过程[secP-1A_2(HA)]分泌的PA组磷脂酶A_2并不总是表现出催化活性。调节血液中酶活性的机制尚不清楚。在这项工作中,我们研究了具有不同氧化态的天然LDL和氧化LDL对人心脏粘液瘤sec-FLA_2(IA)催化活性的影响。 LDL的氧化态由形成的共轭二烯和溶血磷脂酰胆碱的量估算。包含放射性标记的磷脂酰乙醇胺的脂质体用作确定sFlA_2(PA)活性的底物。这项研究表明循环脂蛋白的氧化改变了它们的性质。从健康供体的血清中分离出的天然LDL以剂量依赖的方式抑制sFlA_2(PA)的活性。弱和中度氧化的LDL,其中少于40%的所含磷脂酰胆碱被裂解为溶血磷脂酰胆碱,活化了sFlA_2(PA)。强氧化LDL(其中超过40%的磷脂酰胆碱被降解为溶血磷脂酰胆碱)抑制了secFla_2(PA)。由于炎症导致sFlA_2(IA)的分泌增加和LDL氧化,因此获得的结果可用于诊断炎症过程,并扩展对动脉粥样硬化发展的分子机制的了解。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号