Кислород под давлением вызывает церебральную вазоконстрикцию и снижение мозгового кровотока с помощью малоизученных механизмов. Мы проверяли гипотезу, что гипербарический кислород инактивирует оксид азота в мозгу, прерывает его базальное релаксирующее действие и вызывает вазоконстрикцию. В опытах на бодрствующих и наркотизированных крысах оценивали изменения мозгового кровотока, артериального давления, респираторных газов крови, ЭЭГ и температуры тела при гипербарической оксигенации до и после ингибирования син-тазы оксида азота с помощью L-NАМЕ и введения доноров (GSNO, РАРАNONOate), Гипербарический кислород снижал мозговой кровоток в зависимости от давления. Ингибирование активности синтазы оксида азота ослабляло базальную вазорелаксацию при дыхании атмосферным воздухом и устраняло вазоконстрикцию при экспозиции под давлением кислорода. Доноры оксида азота повышали кровоток при дыхании воздухом, но их дилататорное действие не проявлялось при гипероксии Результаты показывают, что снижение церебрального кровотока при гипербарической оксигенации связано с инактивацией оксида азота и ослаблением его базального вазорелаксирующего действия. Возможным механизмом инактивации оксида азота являются его реакции с кислородом и супероксидным анионом, которые приводят к снижению тканевой концентрации оксида азота и ослаблению его вазорелаксирующего действия.
展开▼
