首页> 外文期刊>Биохимия >ВЛИЯНИЕ ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИНА НА ПЕРЕДАЧУ ТРАНСМЕМБРАННОГО СИГНАЛА ВНУТРЬ КЛЕТКИ
【24h】

ВЛИЯНИЕ ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИНА НА ПЕРЕДАЧУ ТРАНСМЕМБРАННОГО СИГНАЛА ВНУТРЬ КЛЕТКИ

机译:溶血磷脂酰胆碱对跨膜信号传递进入细胞的影响

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

Ляжфосфатндодхолш - 1-ацшмя-глицеро-З-фосфохалин - давно известен как продукт метаболизма фосфатндалхолиш - основного компонента фосфолипидов всех эукариотических и многих прокариотических клеток. ЛФХ образуется в результате воздействия на фосфатидилхолин различных изоформ фосфолипазы А2, а также яеднтин-холестерин-ацилтрансферазы, которая переносит жирнокислотный остаток с фосфатидоколина на холестерин,ЛФХ относится к группе вторичных посредников, образующихся при активация цитозольной, гормоночувствительной фосфолипазы А2. Было показано, что ЛФХ ингибирует трансмембраниую передачу сигнала через рецепторы, которые в активной форме сопряжены с G-белком. Принята точка зрения, что ЛФХ препятствует образованию комплекса G-белок - рецептор. Рассмотрено также влияние ЛФХ иа активацию протешгошазы С. ЛФХ стимулировал активность ПКС при концентрации менее 20 мкМ и, наоборот, подавлял ее при концентрации более 30 мкМ. Механизм активации ПКС под действием ЛФХ окончательно не выяснен. Однако исследования по влиянию ЛФХ на сигнальную передачу через ПКС-путь показали, что ЛФХ, по-видимому, играетвспомогательную роль, которая заключается в пролонгировании эффектов прямых активаторов клеточной ПКС, таких как ДАГ или форболовые эфиры. Физиологическое значение повышения содержания ЛФХ в тканях связывают с его способностью усиливать или даже вызывать клеточную пролиферацию, стимулировать адгезию и дифференцировку лимфоидных клеток, оказывать мнтогенный эффект на макрофаги, активировать Т-лимфоциты, инициировать хемотаксис моноцитов, снижать чувствительность миокарда к холинэргическим воздействиям, тормозить сократительную способность гладкомышечной ткани артерий и модулировать агрегацию тромбоцитов.
机译:Lyazhphosphatendodholsh-1-acshmya-glycero-3-phosphohaline-长期以来被认为是phosphonndalcholish的代谢产物,后者是所有真核细胞和许多原核​​细胞中磷脂的主要成分。 LPC是由于磷脂酶A2的各种同工型以及将脂肪酸残基从磷脂酰胆碱转移至胆固醇的胆固醇-酰基转移酶对磷脂酰胆碱的作用而形成的。已经显示LPC通过受体抑制跨膜信号传导,所述受体以活性形式与G蛋白缀合。 LPC阻止了G蛋白受体复合物的形成,这是公认的观点。还考虑了LPC对蛋白水解酶C活化的影响,LPC以低于20μM的浓度刺激PCD活性,相反,以高于30μM的浓度抑制PCD活性。在LPC的影响下PCD激活的机制尚未完全阐明。但是,对LPC通过PKC途径的信号转导作用的研究表明,LPC似乎起支持作用,即延长细胞PKC的直接活化剂(如DAG或佛波酯)的作用。组织中LPC含量增加的生理学意义与其增强甚至诱导细胞增殖,刺激淋巴样细胞的粘附和分化,对巨噬细胞发挥多峰作用,激活T淋巴细胞,启动单核细胞趋化作用,降低心肌对胆碱能作用的敏感性,抑制心肌收缩力的能力有关使动脉的平滑肌组织平滑并调节血小板聚集。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号